Ενημέρωση για τον καρκίνο: Έρευνα από τον Αύγουστο του 2018
Ο καρκίνος δεν στηρίζεται ποτέ - και ούτε εκείνοι που έχουν αφιερώσει τη ζωή τους στην εξεύρεση νέων τρόπων για την καταπολέμηση αυτής της θανατηφόρας νόσου. Σε αυτό το Spotlight, εξετάζουμε μερικές από τις πιο υποσχόμενες μελέτες για τον καρκίνο από τον προηγούμενο μήνα.
Πολλές από τις πιο ελπιδοφόρες έρευνες για νέες θεραπείες καρκίνου επικεντρώνονται στους κυτταρικούς μηχανισμούς που παίζουν στον σχηματισμό και την εξέλιξη του καρκίνου, και πώς μπορούν να χειριστούν με τρόπο που τελικά ωφελεί τον ασθενή.
Εξετάσαμε αρκετές τέτοιες μελέτες τον τελευταίο μήνα, συμπεριλαμβανομένης μιας που εξέτασε πώς μπορούν να δημιουργηθούν και να καταστραφούν μεταστατικά καρκινικά κύτταρα.
Η μετάσταση εμφανίζεται όταν τα καρκινικά κύτταρα διαλύονται, ταξιδεύουν μέσω του σώματος και πολλαπλασιάζονται σε νέες περιοχές. Αυτή η εξάπλωση των κυττάρων δημιουργεί σημαντικές προκλήσεις για τους ογκολόγους που προσπαθούν να εντοπίσουν και να καταστρέψουν όγκους.
Οι ερευνητές πίσω από τη νέα μελέτη εξέτασαν μια φυσική διαδικασία που ονομάζεται αυτοφαγία, όπου τα κατεστραμμένα συστατικά των μεταστατικών καρκινικών κυττάρων διασπώνται και «ανακυκλώνονται».
Οι επιστήμονες προσπάθησαν να απενεργοποιήσουν τη δραστηριότητα των κυτταρικών δομών που ονομάζονται λυσοσώματα που εμπλέκονται στην αυτοφαγία. Όταν το έκαναν, διαπίστωσαν ότι τα καρκινικά κύτταρα δεν μπορούσαν να επιβιώσουν από τη διαδικασία της μετάστασης.
Η οξύτητα έχει σημασία
Μια ισπανική-αμερικανική ομάδα που χρησιμοποίησε ένα μοντέλο υπολογιστή για να διερευνήσει πώς οι μεταβολικές οδοί στα καρκινικά κύτταρα επηρεάζονται από παραλλαγές στο περιβάλλον τους, προσφάτως εντόπισε μια άλλη μέθοδο για την αποδυνάμωση των καρκινικών κυττάρων.
Η μελέτη αναφέρει ότι τα καρκινικά κύτταρα χρειάζονται ένα αλκαλικό περιβάλλον για να λειτουργούν βέλτιστα και ότι λειτουργούν λιγότερο καλά σε πιο όξινα περιβάλλοντα.
«Αυτό το έργο είναι ακόμα πολύ ακαδημαϊκό», παραδέχεται ο συν-συγγραφέας της μελέτης Miquel Duran-Frigola, «αλλά πιστεύουμε ότι ορισμένοι από τους στόχους που προσδιορίστηκαν είναι έτοιμοι να δοκιμαστούν σε ζώα, επιτρέποντάς μας έτσι να προχωρήσουμε σε πιο προηγμένα προκλινικά δοκιμαστικά στάδια».
Μια άλλη πρόσφατη μελέτη εντόπισε έναν κυτταρικό μηχανισμό που οι συγγραφείς ελπίζουν ότι θα μπορούσαν να συμβάλουν σε μια σημαντική αλλαγή στη θεραπεία του καρκίνου.
Αυτή η μελέτη διερεύνησε το ρόλο που παίζουν οι πρωτεΐνες Wnt - πρωτεΐνες που ελέγχουν τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων στην ανάπτυξη καρκίνου.
Οι ερευνητές γνωρίζουν ήδη ότι μια διαδικασία που περιλαμβάνει αυτές τις πρωτεΐνες που ονομάζεται Wnt singaling επιτρέπει στα κύτταρα να διαιρεθούν και ότι όταν αυτή η διαδικασία πάει στραβά, μπορεί να προκαλέσει διαίρεση των κακοηθών κυττάρων, με αποτέλεσμα τον καρκίνο.
Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι οι προεξοχές στα κύτταρα που ονομάζονται κυτταρικά θέματα εμπλέκονται στη σηματοδότηση Wnt και ότι η διαδικασία μπορεί να διακοπεί εμποδίζοντας το σχηματισμό κυτονετών.
Πιστεύουν ότι οι νέες θεραπείες που στοχεύουν στο σχηματισμό κυτονεμάτων μπορεί στη συνέχεια να είναι αποτελεσματικές κατά του καρκίνου.
Βάζοντας τον καρκίνο στο κρεβάτι
Θα λειτουργούσε το να κοιμηθούν τα καρκινικά κύτταρα; Προφανώς έτσι, σύμφωνα με ερευνητές από την Αυστραλία, οι οποίοι ανέπτυξαν μια νέα κατηγορία ενώσεων που φαίνεται να εμποδίζουν τη δραστηριότητα των καρκινικών κυττάρων.
Η συγγραφέας της μελέτης Anne Voss, από το Walter and Eliza Hall Institute στο Parkville της Αυστραλίας, εξήγησε πώς οι ενώσεις αναστέλλουν τα KAT6A και KAT6B, τα οποία είναι δύο πρωτεΐνες που σχετίζονται με ορισμένους καρκίνους.
«Αντί να προκαλεί δυνητικά επικίνδυνη βλάβη στο DNA», λέει, «όπως κάνουν η χημειοθεραπεία και η ακτινοθεραπεία, αυτή η νέα κατηγορία αντικαρκινικών φαρμάκων απλώς θέτει τα καρκινικά κύτταρα σε μόνιμο ύπνο».
«Αυτή η νέα κατηγορία ενώσεων σταματά τα καρκινικά κύτταρα να διαχωρίζονται απενεργοποιώντας την ικανότητά τους να« πυροδοτούν »την έναρξη του κυτταρικού κύκλου. Ο τεχνικός όρος είναι η γήρανση των κυττάρων. "
«Τα κύτταρα δεν είναι νεκρά, αλλά δεν μπορούν πλέον να διαιρούνται και να πολλαπλασιάζονται. Χωρίς αυτήν την ικανότητα, τα καρκινικά κύτταρα σταματούν αποτελεσματικά στα ίχνη τους. "
Άννα Βος
Συνεχίζει, «Υπάρχει ακόμη πολλή δουλειά που πρέπει να γίνει για να φτάσει σε ένα σημείο όπου αυτή η κατηγορία φαρμάκων θα μπορούσε να διερευνηθεί σε ασθενείς με καρκίνο του ανθρώπου. Ωστόσο, η ανακάλυψή μας δείχνει ότι αυτά τα φάρμακα θα μπορούσαν να είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικά ως ένας τύπος θεραπείας ενοποίησης που καθυστερεί ή αποτρέπει την υποτροπή μετά την αρχική θεραπεία. "
Τι είναι το Sprouty 1 και 2;
Εκτός από την εξεύρεση τρόπων εκμετάλλευσης αδυναμιών στον καρκίνο σε κυτταρικό επίπεδο, ορισμένες μελέτες για τον καρκίνο που αναφέραμε αυτόν τον μήνα εξέτασαν πώς οι φυσικοί μηχανισμοί άμυνας του σώματος θα μπορούσαν να προετοιμαστούν για την καλύτερη καταπολέμηση του καρκίνου.
Μία μελέτη, για παράδειγμα, διαπίστωσε ότι τα ανοσοκύτταρα είναι πιο αποτελεσματικά στην επίθεση καρκινικών κυττάρων εάν διαγραφούν δύο ευχάριστα βασικά μόρια που ονομάζονται Sprouty (Spry) 1 και Spry 2.
Η διαγραφή των γονιδίων που είναι υπεύθυνα για αυτά τα μόρια βελτίωσε την επιβίωση των CD8 Τ κυττάρων, τα οποία είναι ένα ισχυρό όπλο του ανοσοποιητικού συστήματος για την αντιμετώπιση ιών και βακτηρίων.
Εκτός από την ενίσχυση των κυττάρων CD8 Τ έναντι των καρκινικών κυττάρων, η απομάκρυνση αυτών των γονιδίων επέτρεψε επίσης στα κύτταρα CD8 T να «απομνημονεύσουν» τις καρκινικές τους δυσκολίες.
Έτσι, εάν το σώμα συναντήσει ξανά αυτά τα κύτταρα στο μέλλον, το ανοσοποιητικό σύστημα είναι ταχύτερο και πιο αποτελεσματικό στην αντίδραση στην απειλή.
Όπως λένε οι συγγραφείς, «Τα ευρήματά μας θα μπορούσαν να προσφέρουν μια ευκαιρία για τη βελτίωση της μελλοντικής μηχανικής των κυττάρων CAR T κατά των όγκων. Αυτό θα μπορούσε ενδεχομένως να χρησιμοποιηθεί σε συνδυασμό με μια τεχνική επεξεργασίας γονιδιώματος όπως το CRISPR που θα αφαιρούσε τα μόρια Sprouty 1 και 2 από τα κύτταρα για να τα καταστήσει πιο αποτελεσματικά. "
Επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια, στο Σαν Ντιέγκο, επίσης διερεύνησαν πώς ορισμένα γονίδια υποστηρίζουν την ανάπτυξη καρκίνου.
Ανακάλυψαν ότι θραύσματα DNA που ονομάζονται ενισχυτικά RNA (eRNAs) - τα οποία προηγουμένως θεωρούνταν από επιστήμονες ότι δεν έχουν λειτουργικό σκοπό - περιέχουν "οδηγίες" για την παραγωγή μορίων που βοηθούν την εξάπλωση του καρκίνου.
Η μελέτη διαπίστωσε ότι τα eRNAs διατηρούν τα γονίδια που προάγουν τον όγκο «ενεργοποιημένα σε υψηλά επίπεδα», αλλά ότι αυτά τα γονίδια έγιναν λιγότερο εκφραστικά όταν εξαντλήθηκαν τα eRNA.
«Συνολικά», καταλήγουν οι συγγραφείς, «τα ευρήματά μας συνάδουν με την αναδυόμενη ιδέα ότι τα eRNAs είναι λειτουργικά μόρια, και όχι απλώς αντανακλάσεις ενεργοποίησης ενισχυτή ή απλώς θορύβου μεταγραφής».
Προκαλώντας αυτοκαταστροφή του καρκίνου
Έχουμε εξετάσει μελέτες που προσπάθησαν να σταματήσουν τα καρκινικά κύτταρα από το διαχωρισμό, την αποδυνάμωση του καρκίνου και τον ύπνο του καρκίνου, αλλά μια μελέτη διερεύνησε πώς να προκαλέσει καρκίνο του εγκεφάλου σε «αυτοκαταστροφή», όπως το έθεσαν οι συγγραφείς της.
Η ομάδα εντόπισε μια χημική ένωση που έκοψε την ενεργειακή παροχή κακοηθών κυττάρων σε ποντίκια με έναν εξαιρετικά επιθετικό τύπο καρκίνου του εγκεφάλου που ονομάζεται γλοιοβλάστωμα.
Ο ενεργειακός εφοδιασμός των καρκινικών κυττάρων αποτελείται από μικροσκοπικά οργανίδια που ονομάζονται μιτοχόνδρια. Οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι μια ένωση που ονομάζεται KHS101 εμπόδισε τα μιτοχόνδρια να μετατρέψουν τα θρεπτικά συστατικά σε ενέργεια, σκοτώνοντας αποτελεσματικά τα κύτταρα γλοιοβλάστωμα
Είναι σημαντικό ότι οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι αυτή η προσέγγιση ήταν αποτελεσματική στη θεραπεία του πλήρους φάσματος των γενετικών παραλλαγών των κυττάρων γλοιοβλαστώματος.
«Αυτό είναι το πρώτο βήμα σε μια μακρά διαδικασία, αλλά τα ευρήματά μας ανοίγουν το δρόμο για τους προγραμματιστές να αρχίσουν να ερευνούν τις χρήσεις αυτής της χημικής ουσίας και ελπίζουμε ότι μια μέρα θα συμβάλει στην παράταση της ζωής των ανθρώπων στην κλινική», εξηγεί ο συγγραφείς.
Γιατί οι ελέφαντες είναι λιγότερο ευαίσθητοι στον καρκίνο; Είναι μια έγκυρη ερώτηση. Ελέφαντες είναι λιγότερο ευπαθή στον καρκίνο από εμάς τους ανθρώπους και μια νέα μελέτη προτείνει μια εξήγηση.
Οι επιστήμονες ανακάλυψαν προηγουμένως ότι ο καθένας έχει τουλάχιστον 20 αντίγραφα ενός γονιδίου που ονομάζεται p53 που καταστέλλει τους όγκους, σε σύγκριση με το μοναδικό αντίγραφο αυτού του γονιδίου που μεταφέρουν οι άνθρωποι και τα περισσότερα άλλα ζώα.
Στη νέα μελέτη, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι το p53 περιέχει ένα «ψευδογόνο» που ονομάζεται ανασταλτικός παράγοντας λευχαιμίας 6 (LIF6), το οποίο έχει τη δυνατότητα να "ξαναζήσει" και να επανενεργοποιηθεί.
Όταν επανενεργοποιηθεί, LIF6 παύει να είναι ψευδογόνο και αρχίζει να επιτίθεται και να σκοτώνει το κατεστραμμένο DNA. Παρόμοια με την προηγούμενη μελέτη που εξετάσαμε, LIF6 το κάνει αυτό τρυπώντας τις μεμβράνες των μιτοχονδρίων των προσβεβλημένων κυττάρων, λιμοκτονώντας τους ενέργεια και αποτρέποντάς τους από το ενδεχόμενο να γίνουν καρκινικά.
Αναφέρουν οι συγγραφείς LIF6 ως «γονίδιο ζόμπι», καθώς αυτό το κάποτε ξεκίνησε το γονίδιο από τους ελέφαντες φαίνεται να χρονολογείται πριν από 30 εκατομμύρια χρόνια.
Σύμφωνα με αυτούς, «Αυτό το νεκρό γονίδιο επέστρεψε στη ζωή. Αυτό είναι ευεργετικό επειδή δρα ως απάντηση σε γενετικά λάθη, λάθη που έγιναν κατά την επισκευή του DNA. Η απαλλαγή από αυτό το κύτταρο μπορεί να αποτρέψει έναν επακόλουθο καρκίνο. "
Ελπίζουμε ότι βρήκατε αυτή τη σύνοψη όλων των πρόσφατων μελετών για τον καρκίνο φωτιστική και χρήσιμη. Μείνετε συντονισμένοι στην ενότητα ειδήσεων για τον καρκίνο / ογκολογία του Ιατρικά νέα σήμερα για αναφορές σχετικά με τις τελευταίες έρευνες για τον καρκίνο.
