Πώς η διατροφή μπορεί να αλλάξει το έντερο, οδηγώντας σε αντίσταση στην ινσουλίνη
Νέα έρευνα - χρησιμοποιώντας μοντέλα ποντικών και δείγματα κοπράνων που συλλέγονται από ανθρώπους - εξετάζει τους μηχανισμούς που προάγουν την αντίσταση στην ινσουλίνη μέσω του περιβάλλοντος του εντέρου. Ο τύπος διατροφής που τρώει ένα άτομο μπορεί να είναι βασικός, προτείνουν οι ερευνητές.
Η αντίσταση στην ινσουλίνη εμφανίζεται όταν το σώμα σταματά να ανταποκρίνεται κανονικά στην ινσουλίνη, μια ορμόνη που βοηθά τον οργανισμό να επεξεργάζεται τη ζάχαρη.
Η ανάπτυξη αντοχής στην ινσουλίνη μπορεί να οδηγήσει σε διαβήτη τύπου 2, που είναι μια μεταβολική κατάσταση που επηρεάζει εκατομμύρια ανθρώπους παγκοσμίως.
Η παχυσαρκία είναι ένας σημαντικός παράγοντας κινδύνου για την αντίσταση στην ινσουλίνη και τον διαβήτη. Αλλά πώς και γιατί η παχυσαρκία οδηγεί αυτή τη μεταβολική αλλαγή;
Ερευνητές από το Πανεπιστήμιο του Τορόντο στον Καναδά πιστεύουν ότι η απάντηση μπορεί να βρίσκεται στους μηχανισμούς που καταναλώνουν δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά.
«Κατά τη διατροφή με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά και την παχυσαρκία, παρατηρείται σημαντική μετατόπιση στους μικροβιακούς πληθυσμούς εντός του εντέρου, γνωστός ως δυσβίωση, ο οποίος αλληλεπιδρά με το εντερικό ανοσοποιητικό σύστημα», εξηγούν οι ερευνητές στο νέο τους έγγραφο μελέτης, που δημοσιεύθηκε στο Επικοινωνία φύσης.
Η ομάδα αποφάσισε να δοκιμάσει και να ανακαλύψει ακριβώς πώς μια δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά μπορεί να αλλάξει την ανοσία του εντέρου και, συνεπώς, την ισορροπία των βακτηρίων, οδηγώντας σε αντίσταση στην ινσουλίνη.
«Ένας σύνδεσμος μεταξύ του μικροβίου του εντέρου και του εντερικού ανοσοποιητικού συστήματος είναι το μόριο που προέρχεται από το ανοσοποιητικό ανοσοσφαιρίνη Α (IgA)», σημειώνουν οι ερευνητές στο έγγραφο τους. Προσθέτουν ότι αυτό το μόριο είναι ένα αντίσωμα που παράγεται από Β κύτταρα, έναν τύπο ανοσοκυττάρων.
Οι ερευνητές πίστευαν ότι το IgA μπορεί να είναι ο ελλιπής σύνδεσμος που εξήγησε πώς μια κακή διατροφή οδηγεί σε αντίσταση στην ινσουλίνη αλλάζοντας την ανοσία του εντέρου.
Ένας ευαίσθητος μηχανισμός που επηρεάζεται από τη διατροφή
Στο πρώτο μέρος της μελέτης τους, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν μοντέλα ποντικών με παχυσαρκία, μερικά από τα οποία δεν είχαν IgA. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι όταν τα ποντίκια με έλλειψη IgA έτρωγαν δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά, η αντίσταση στην ινσουλίνη επιδεινώθηκε.
Όταν οι ερευνητές συνέλεξαν βακτήρια του εντέρου από ποντίκια με ανεπάρκεια IgA και τα μεταμόσχευσαν σε τρωκτικά χωρίς βακτήρια του εντέρου, αυτά τα ποντίκια ανέπτυξαν επίσης αντίσταση στην ινσουλίνη.
Αυτό το πείραμα, προτείνουν οι ερευνητές, δείχνει ότι σε φυσιολογικά επίπεδα, η IgA θα βοηθούσε να διατηρήσει τον έλεγχο των βακτηρίων του εντέρου. Όχι μόνο αυτό, αλλά θα βοηθούσε επίσης στην αποτροπή της διαρροής επιβλαβών βακτηρίων μέσω των εντέρων.
Τα ποντίκια χωρίς IgA είχαν αυξημένη διαπερατότητα του εντέρου, πράγμα που σημαίνει ότι τα επιβλαβή βακτήρια θα μπορούσαν να «διαρρεύσουν» από το έντερο στο υπόλοιπο σώμα.
Ακολουθώντας αυτά τα πειράματα σε προκλινικά μοντέλα, οι ερευνητές προχώρησαν στη συνέχεια για να δουν αν οι ίδιοι μηχανισμοί ισχύουν για τον άνθρωπο. Κατάφεραν να πάρουν δείγματα κοπράνων από άτομα που είχαν υποβληθεί σε βαριατρική χειρουργική - μια μορφή χειρουργικής επέμβασης για απώλεια βάρους.
Οι ερευνητές ανέλυσαν το περιεχόμενο της IgA σε δείγματα κοπράνων που συλλέχθηκαν τόσο πριν όσο και μετά τα άτομα που είχαν υποβληθεί σε βαριατρική χειρουργική επέμβαση.
Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι αυτά τα άτομα είχαν υψηλότερα επίπεδα IgA στα κόπρανα τους μετά τη χειρουργική επέμβαση, υποδηλώνοντας ότι αυτό το αντίσωμα συνδέθηκε πράγματι με τη μεταβολική λειτουργία και επηρεάστηκε από τη διατροφή.
«Ανακαλύψαμε ότι κατά τη διάρκεια της παχυσαρκίας, υπάρχουν χαμηλότερα επίπεδα ενός τύπου Β κυττάρου στο έντερο που δημιουργούν ένα αντίσωμα που ονομάζεται IgA», σημειώνει η επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης Helen Luck.
«Η IgA παράγεται φυσικά από το σώμα μας και είναι ζωτικής σημασίας για τη ρύθμιση των βακτηρίων που ζουν στο έντερο μας», εξηγεί. Προσθέτει ότι «[ενεργεί] ως μηχανισμός άμυνας που βοηθά στην εξουδετέρωση δυνητικά επικίνδυνων βακτηρίων που επωφελούνται από αλλαγές στο περιβάλλον, όπως όταν καταναλώνουμε μια ανισορροπημένη ή λιπαρή διατροφή».
Τα αποτελέσματα της τρέχουσας έρευνας υποδηλώνουν μια άμεση σχέση μεταξύ της κατανάλωσης δίαιτας με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά και της παχυσαρκίας, αφενός, και με χαμηλότερα επίπεδα IgA του εντέρου, συμπτώματα φλεγμονής του εντέρου και ανάπτυξη αντίστασης στην ινσουλίνη.
Στο μέλλον, οι ερευνητές θα ήθελαν να μάθουν πώς να βελτιώσουν τα επίπεδα των Β κυττάρων που παράγουν IgA, πιστεύοντας ότι αυτή η παρέμβαση θα μπορούσε να προστατεύσει από την αντίσταση στην ινσουλίνη.
«Αν μπορούμε να ενισχύσουμε αυτά τα κύτταρα IgA B ή τα προϊόντα τους, τότε μπορεί να είμαστε σε θέση να ελέγξουμε τον τύπο των βακτηρίων στο έντερο. Ειδικά αυτά που είναι πιο πιθανό να συνδέονται με φλεγμονή και, τελικά, με αντίσταση στην ινσουλίνη. «
Συν-συγγραφέας Δρ. Daniel Winer
«Προχωρώντας προς τα εμπρός, αυτή η εργασία θα μπορούσε να αποτελέσει τη βάση για νέους ανοσοποιητικούς βιοδείκτες του εντέρου ή θεραπείες για την παχυσαρκία και τις επιπλοκές της, όπως η αντίσταση στην ινσουλίνη και ο διαβήτης τύπου 2», λέει ο συν-συγγραφέας της μελέτης Δρ. Daniel Winer
