Διαταραχή χρήσης αλκοόλ: Ένα βήμα προς την καλύτερη θεραπεία;

Οι διαταραχές της διάθεσης και η διαταραχή χρήσης αλκοόλ είναι αμφότερες πρόκληση για τη θεραπεία. Μια πρόσφατη μελέτη καταλήγει στο συμπέρασμα ότι ένα μονοπάτι που εμπλέκεται και στις δύο καταστάσεις θα μπορούσε να επηρεαστεί θετικά από μια εμπορικά διαθέσιμη χημική ουσία.

Μια νέα μελέτη βρίσκει μια καινοτόμο προσέγγιση για τη θεραπεία της διαταραχής χρήσης αλκοόλ.

Ένας γιατρός εντοπίζει τη διαταραχή χρήσης αλκοόλ (AUD) όταν η χρήση αλκοόλ ενός ατόμου γίνεται υποχρεωτική.

Κάποιος με AUD αισθάνεται έντονη επιθυμία για αλκοόλ και, όταν κανένας δεν έχει καταναλωθεί, εμφανίζει συμπτώματα απόσυρσης.

Σύμφωνα με το Εθνικό Ινστιτούτο για την κατάχρηση αλκοόλ και τον αλκοολισμό, υπάρχουν περίπου 16 εκατομμύρια άνθρωποι στις Ηνωμένες Πολιτείες με AUD.

Οι διαταραχές της διάθεσης, συμπεριλαμβανομένης της κατάθλιψης και της διπολικής διαταραχής, συνδέονται συχνά με AUD αλλά είναι ακόμη πιο συχνές. Το Εθνικό Ινστιτούτο Ψυχικής Υγείας εκτιμά ότι οι διαταραχές της διάθεσης επηρέασαν το 9,7% των ενηλίκων στις ΗΠΑ μεταξύ του 2016 και του 2017.

AUD και διαταραχές της διάθεσης

Οι σχέσεις μεταξύ του AUD και των διαταραχών της διάθεσης περιγράφηκαν πριν από δεκαετίες. Ωστόσο, ήταν δύσκολο να διαχωριστεί η αιτία και το αποτέλεσμα: Η υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ μπορεί να προκαλέσει συμπτώματα που μοιάζουν με κατάθλιψη και, επειδή το αλκοόλ μεταβάλλει τη διάθεση, ορισμένα άτομα με διαταραχές της διάθεσης αυτοθεραπεύονται με αλκοόλ.

Πρόσφατα, ερευνητές από το Πανεπιστήμιο Υγείας & Επιστημών του Όρεγκον στο Πόρτλαντ ξεκίνησαν να ερευνούν νέους τρόπους προσέγγισης του AUD. Συγκεκριμένα, μελέτησαν έναν υποδοχέα δέσμευσης ψευδαργύρου που ονομάζεται G-πρωτεΐνη συζευγμένος υποδοχέας 39 (GPR39), τον οποίο οι επιστήμονες είχαν προηγουμένως συνδέσει με την κατάθλιψη.

Οι ερευνητές πίσω από τη νέα μελέτη δημοσίευσαν τα αποτελέσματά τους στο περιοδικό Νευροψυχοφαρμακολογία.

Μερικά άτομα είναι πιο πιθανό να πίνουν αλκοόλ υπερβολικά από άλλα. Αυτές οι διαπροσωπικές διαφορές δεν είναι μοναδικές για τον άνθρωπο. Για παράδειγμα, σε μια προηγούμενη μελέτη, οι συγγραφείς διερεύνησαν τις επιδράσεις στα μακάκια rhesus.

Οι ερευνητές έδειξαν ότι τα μακάκια rhesus με φυσική τάση να πίνουν περισσότερο αλκοόλ είχαν μειώσει τη δραστηριότητα του GPR39. Θεωρούσαν ότι μια ένωση που ενίσχυσε τη δραστηριότητα GPR39 μπορεί να μειώσει την πρόσληψη αλκοόλ.

Επανενεργοποίηση του GPR39

Για να δοκιμάσουν την ένθεσή τους, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν μια εμπορικά διαθέσιμη χημική ουσία που ονομάζεται TC-G 1008 που συνδέεται και ενεργοποιεί το GPR39. Όταν έδωσαν την ουσία σε ποντίκια, διαπίστωσαν ότι μείωσε σημαντικά την ποσότητα αλκοόλ που κατανάλωναν τα ποντίκια.

Στην πραγματικότητα, η κατανάλωση αλκοόλ μειώθηκε κατά 47%. Οι ερευνητές σημείωσαν επίσης ότι το φάρμακο δεν άλλαξε αλλιώς τη συμπεριφορά των ζώων ή μείωσε τη συνολική πρόσληψη υγρών.

Είναι σημαντικό ότι οι επαναλαμβανόμενες δόσεις μείωσαν την κατανάλωση αλκοόλ σε χαμηλότερο επίπεδο. Οι συγγραφείς απέδειξαν επίσης ότι όταν το TC-G 1008 ξεπλύθηκε από το σύστημα, η κατανάλωση αλκοόλ επανέλαβε στα επίπεδα της προκατεργασίας.

Επιπλέον, οι ερευνητές σημείωσαν ότι η αυξημένη δραστηριότητα του GPR39 συσχετίστηκε με αυξημένη δραστηριότητα γλουταμινικού σε ένα μέρος του εγκεφάλου που ονομάζεται πυρήνας συσσωρευτής.

Το γλουταμινικό είναι ο πρωταρχικός διεγερτικός νευροδιαβιβαστής στον εγκέφαλο και ο πυρήνας, που εμπλέκεται στην επιβράβευση και την ενίσχυση, είχε προηγουμένως εμπλακεί σε κατάχρηση αλκοόλ.

Οι συγγραφείς πιστεύουν ότι η επίδραση του TC-G 1008 στην κατανάλωση αλκοόλ μπορεί να οφείλεται σε αλλαγές στα επίπεδα διέγερσης και αναστολή στον πυρήνα.

"Η μελέτη υπογραμμίζει τη σημασία της χρήσης προσεγγίσεων μεταξύ ειδών για τον εντοπισμό και τη δοκιμή σχετικών φαρμάκων για τη θεραπεία της διαταραχής χρήσης αλκοόλ."

Ανώτερος συγγραφέας Rita Cervera-Juanes, Ph.D.

Από το εργαστήριο στον άνθρωπο

Η επόμενη φάση, φυσικά, είναι η εξέταση αυτού του μηχανισμού στους ανθρώπους. Ήδη, οι ερευνητές μελετούν εγκεφαλικό ιστό από άτομα με AUD.

Οι λόγοι για τους οποίους οι εθισμοί εμφανίζονται σε ορισμένα άτομα και όχι σε άλλους είναι ποικίλοι και συνυφασμένοι. πρώιμες εμπειρίες, ψυχολογικά χαρακτηριστικά, τραυματικά συμβάντα ζωής και γενετικές ευαισθησίες είναι όλα πλεκτά μαζί.

Η εύρεση ενός φαρμάκου που μπορεί να ξεμπλέξει αυτά τα σκέλη και να αφαιρέσει το AUD είναι απίθανο. Ωστόσο, η εύρεση μιας ένωσης που θα μπορούσε, τουλάχιστον, να αφαιρέσει μερικές από τις επιθυμίες που σχετίζονται με το AUD θα ήταν πράγματι ευπρόσδεκτη.

Οι συγγραφείς ελπίζουν ότι με τη διαμόρφωση του GPR39, θα μπορούσαν να βρουν νέους τρόπους αντιμετώπισης του AUD και των διαταραχών της διάθεσης. Επειδή και οι δύο τύποι καταστάσεων είναι δύσκολο να αντιμετωπιστούν αποτελεσματικά, η εύρεση νέων πιθανών οδών έρευνας είναι συναρπαστική.

Όπως καταλήγει ο Cervera-Juanes, «Βρίσκουμε νέους στόχους για τους οποίους υπάρχουν ήδη διαθέσιμα φάρμακα και μπορούν να επαναχρησιμοποιηθούν για τη θεραπεία άλλων παθήσεων. Για τον αλκοολισμό, αυτό είναι τεράστιο επειδή επί του παρόντος υπάρχουν μόνο λίγες [ΗΠΑ Food and Drug Administration (FDA)] - εγκεκριμένα φάρμακα. "

none:  εμμηνόπαυση καρκίνος - ογκολογία στατίνες