Αλτσχάιμερ: Η ασπιρίνη μπορεί να μειώσει την τοξική πλάκα
Μια νέα μελέτη που δημοσιεύθηκε στο Περιοδικό Νευροεπιστήμης προτείνει ότι η τακτική πρόσληψη ασπιρίνης χαμηλής δόσης μπορεί να εμποδίσει την παθολογία του Αλτσχάιμερ στον εγκέφαλο και να προστατεύσει τη μνήμη όσων ζουν με αυτή τη μορφή άνοιας.
Η νόσος του Alzheimer, μια μορφή άνοιας που προσβάλλει 1 στους 65 ηλικιωμένους στις Ηνωμένες Πολιτείες, χαρακτηρίζεται από μια τοξική συσσώρευση ενός «κολλώδους» πρωτεϊνικού θραύσματος που ονομάζεται βήτα-αμυλοειδές στον εγκέφαλο.
Η πρωτεΐνη συσσωματώνεται σε «συστάδες» που διακόπτουν την επικοινωνία μεταξύ των εγκεφαλικών κυττάρων.
Αυτό θα προκαλέσει τα ανοσοκύτταρα του εγκεφάλου, τα οποία προκαλούν φλεγμονή, οδηγώντας τελικά στον εκφυλισμό και το θάνατο των νευρώνων.
Αν και η ακριβής αιτία του Alzheimer παραμένει άγνωστη, η «υπόθεση αμυλοειδούς» υποστηρίζει ότι αυτή η συσσώρευση αμυλοειδούς είναι η κύρια αιτία.
Μια συνέπεια που θα ρέει φυσικά από την παραπάνω θεωρία είναι ότι η ενεργοποίηση ή η ενίσχυση των εγκεφαλικών μηχανισμών για την εκκαθάριση των κυτταρικών αποβλήτων θα πρέπει να επιβραδύνει την εξέλιξη της νόσου.
Στην πραγματικότητα, ορισμένες μελέτες έχουν δείξει ότι τα δυσλειτουργικά λυσοσώματα - οι "απορρίψεις απορριμμάτων του κυττάρου" - είναι ο λόγος για τον οποίο συσσωρεύεται το αμυλοειδές βήτα. Άλλες μελέτες δείχνουν συσχέτιση μεταξύ χρήσης ασπιρίνης και χαμηλότερου κινδύνου εμφάνισης Αλτσχάιμερ.
Νέα έρευνα συνδέει αυτά τα δύο στοιχεία και αποκαλύπτει ότι η ασπιρίνη διεγείρει τα λυσοσώματα που καθαρίζουν τα απόβλητα και μειώνει την παθολογική πλάκα σε ποντίκια.
Ο Δρ Kalipada Pahan, ο Προικιούχος Πρόεδρος της Νευρολογίας και καθηγητής νευρολογικών επιστημών, βιοχημείας και φαρμακολογίας στο Rush Medical College στο Σικάγο, IL, ηγήθηκε αυτής της μελέτης.
Η ασπιρίνη χαμηλής δόσης μειώνει την πλάκα αμυλοειδούς
«Η κατανόηση του τρόπου εκκαθάρισης των πλακών είναι σημαντική για την ανάπτυξη αποτελεσματικών φαρμάκων που σταματούν την εξέλιξη της νόσου του Αλτσχάιμερ», λέει ο Δρ Pahan.
Εξηγεί ότι μια πρωτεΐνη που ονομάζεται TFEB παίζει βασικό ρόλο στη ρύθμιση των μηχανισμών εκκαθάρισης συντριμμιών του εγκεφάλου. Το TFEB είναι ένας παράγοντας μεταγραφής, συχνά «γνωστός ως κύριος ρυθμιστής της λυσοσωμικής βιογένεσης» ή παραγωγής.
Ο Δρ Pahan και η ομάδα τροποποίησαν γενετικά ποντίκια έτσι ώστε να εμφανίζουν συμπτώματα Alzheimer και παθολογία του εγκεφάλου. Μετρήθηκαν επίσης η ποσότητα του β-αμυλοειδούς που συσσωρεύτηκε στους εγκεφάλους των τρωκτικών.
Το πείραμα αποκάλυψε ότι η πρόσληψη ασπιρίνης ρυθμίζει το TFEB, το οποίο, με τη σειρά του, διεγείρει την παραγωγή λυσοσωμάτων. Είναι σημαντικό ότι η από του στόματος χορήγηση χαμηλής δόσης ασπιρίνης μείωσε την παθολογία αμυλοειδούς πλάκας τόσο σε αρσενικά όσο και σε θηλυκά ποντίκια.
Τα ευρήματα μπορεί να είναι ευεργετικά όχι μόνο για άτομα που ζουν με τη νόσο του Alzheimer, αλλά και για τη θεραπεία των διαταραχών αποθήκευσης λυσοσωμάτων, μια ομάδα 50 σπάνιων καταστάσεων με συμπτώματα που κυμαίνονται από ήπια έως σοβαρή εγκεφαλική νόσο.
«Τα αποτελέσματα της μελέτης μας [προσδιορίζουν] έναν πιθανό νέο ρόλο για ένα από τα πιο ευρέως χρησιμοποιούμενα, κοινά, μη συνταγογραφούμενα φάρμακα στον κόσμο», λέει ο Δρ Pahan.
Η έρευνα «προσθέτει ένα άλλο πιθανό όφελος στις ήδη καθιερωμένες χρήσεις της ασπιρίνης για την ανακούφιση από τον πόνο και για τη θεραπεία των καρδιαγγειακών παθήσεων», συνεχίζει.
«Πρέπει να ολοκληρωθεί περισσότερη έρευνα, αλλά τα ευρήματα της μελέτης μας [έχουν] σημαντικές πιθανές επιπτώσεις στη θεραπευτική χρήση της ασπιρίνης στη [νόσο του Alzheimer] και σε άλλες ασθένειες που σχετίζονται με την άνοια».
Δρ Kalipada Pahan
