Καρκίνος του μαστού: Η ανακάλυψη νέου παράγοντα μπορεί να βελτιώσει τη θεραπεία
Νέα έρευνα έχει βρει έναν ακόμη μηχανισμό που εμπλέκεται στην ανάπτυξη καρκίνου του μαστού. Αυτό το εύρημα θα μπορούσε να οδηγήσει σε στοχευμένες θεραπευτικές προσεγγίσεις στο μέλλον, εξηγούν οι επιστήμονες.
Τα Κέντρα Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων (CDC) εκτιμούν ότι περίπου 237.000 γυναίκες και 2.100 άνδρες διαγιγνώσκονται με καρκίνο του μαστού κάθε χρόνο στις Ηνωμένες Πολιτείες.
Μερικοί από τους κύριους παράγοντες κινδύνου για καρκίνο του μαστού περιλαμβάνουν την ηλικία, την πυκνότητα του μαστού και εάν υπάρχει οικογενειακό ιστορικό της πάθησης.
Προς το παρόν, ο καρκίνος του μαστού αντιμετωπίζεται με χημειοθεραπεία, ορμονική θεραπεία, ακτινοθεραπεία ή χειρουργική επέμβαση όταν χρειάζεται.
Ωστόσο, οι ερευνητές αναζητούν συνεχώς νέους θεραπευτικούς στόχους. ελπίζουν να αναπτύξουν πιο αποτελεσματικές θεραπείες.
Πρόσφατα, ο Δρ. Charles Clevenger και ομάδα, στο Massey Cancer Center του Πανεπιστημίου της Κοινοπολιτείας της Βιρτζίνια, στο Ρίτσμοντ, διαπίστωσαν ότι ένα ένζυμο που εμπλέκεται τελικά στην παραγωγή μητρικού γάλακτος μπορεί επίσης να παίξει ρόλο στην ανάπτυξη του καρκίνου του μαστού.
Οι ερευνητές αναφέρουν την ανακάλυψή τους σε μια δημοσίευση που δημοσιεύθηκε τώρα στο περιοδικό Ερευνα για τον καρκίνο.
Η αφαίρεση ενός ενζύμου επιβραδύνει τον καρκίνο
Ο Δρ Clevenger και οι συνεργάτες του παρατήρησαν αρχικά ότι ένα ένζυμο που ονομάζεται κυκλοφιλίνη Α (CypA) ελέγχει μια γενετική οδό γνωστή ως Jak2 / Stat5, η οποία παίζει βασικό ρόλο στην ανάπτυξη των μαστικών αδένων, οι οποίοι είναι οι αδένες που εκφράζουν το γάλα στους μαστούς.
Ωστόσο, η σηματοδότηση Jak2 / Stat5 εμπλέκεται επίσης στην ανάπτυξη όγκων καρκίνου του μαστού.
Όταν οι ερευνητές προσπάθησαν να διαγράψουν το CypA σε μοντέλα ποντικού με καρκίνο του μαστού θετικό σε υποδοχείς οιστρογόνων και καρκίνο του μαστού αρνητικό σε υποδοχείς οιστρογόνων, ανέστειλε την καρκινογόνο δράση της σηματοδότησης Stat5.
Κάνοντας αυτό, οι επιστήμονες επιβράδυναν - και, σε ορισμένες περιπτώσεις, ακόμη και σταμάτησαν - την ανάπτυξη κυττάρων καρκίνου του μαστού στα τρωκτικά.
«Αυτή η έρευνα προσδιορίζει το [CypA] ως σχετικό στόχο για θεραπευτική παρέμβαση στον καρκίνο του μαστού», εξηγεί ο Δρ Clevenger.
Συνεχίζει, «Επειδή τα φάρμακα που έχουν εγκριθεί από την [Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων] είναι διαθέσιμα για την αναστολή της δράσης του CypA, η μετάφραση αυτών των ευρημάτων σε ασθενείς με καρκίνο του μαστού θα πρέπει να είναι γρήγορη».
Οι ερευνητές ενημερώθηκαν για την πιθανή σημασία του CypA στον καρκίνο του μαστού από προηγούμενες μελέτες που διεξήγαγε ο Δρ Clevenger, η οποία εξέτασε τις οδούς σηματοδότησης για την προλακτίνη (PRL), η οποία είναι μια ορμόνη που διεγείρει την παραγωγή μητρικού γάλακτος.
Στην προηγούμενη έρευνά του, ο Δρ Clevenger έδειξε ότι η σηματοδότηση PRL υποδοχέα (PRLr) παίζει ρόλο στην ανάπτυξη όγκων καρκίνου του μαστού.
Επιπλέον, όταν εξέτασε τις γενετικές οδούς που συνδέονται με τη σηματοδότηση PRLr - που περιλαμβάνουν το Jak2 / Stat5 - διαπίστωσε επίσης ότι το CypA έπαιξε σημαντικό ρόλο στην ενεργοποίηση αυτών των οδών.
Άθικτη γαλουχία σε μοντέλα ποντικιού
Στην τρέχουσα μελέτη, οι ερευνητές διαπίστωσαν επίσης ότι ακόμη και όταν αφαίρεσαν το CypA από τα ποντίκια, δεν επηρέασε την ικανότητά τους να εκφράζουν γάλα.
«Αυτή η μελέτη έδειξε πολλές ομοιότητες με άλλα μοντέλα ποντικιών απώλειας λειτουργίας του μονοπατιού PRL-PRLr-Jak2 / Stat5», σημειώνει ο Δρ Clevenger.
"Ωστόσο, αυτό που διακρίνει τα μοντέλα ποντικών που στερούνται CypA από τα άλλα μοντέλα γενετικής διαγραφής ήταν η ικανότητα των ποντικών να θηλάζουν με επιτυχία και να θηλάζουν τους απογόνους τους, παρά την απώλεια ενός ενζύμου που είναι κρίσιμο για την ανάπτυξη των μαστικών αδένων."
Δρ. Charles Clevenger
Σύμφωνα με την ομάδα, αυτό υποδηλώνει ότι, ενώ η σηματοδότηση Jak2 / Stat5 μπορεί να έχει αποδυναμωθεί σημαντικά από τη διαγραφή CypA, ενδέχεται να μην είχε απενεργοποιηθεί πλήρως.
Αυτή είναι η πρώτη φορά που μια μελέτη διερεύνησε το ρόλο αυτού του βασικού ενζύμου στην ανάπτυξη του καρκίνου του μαστού και οι επιστήμονες ελπίζουν ότι η ανακάλυψή τους μπορεί να οδηγήσει σε πιο στοχευμένες θεραπείες.
«Καμία μελέτη μέχρι σήμερα δεν είχε εξετάσει προηγουμένως την απώλεια της λειτουργίας CypA κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης του μαστού και του σχηματισμού καρκίνου», λέει ο Δρ Clevenger.
