Θα μπορούσαν τα βακτήρια του εντέρου να εξηγήσουν τη σχέση μεταξύ στρες και αυτοάνοσης νόσου;
Νέα στοιχεία θα μπορούσαν να εξηγήσουν γιατί το άγχος είναι παράγοντας κινδύνου για αυτοάνοση νόσο. Μια πρόσφατη μελέτη σε ποντίκια αποκαλύπτει ότι το επίμονο κοινωνικό στρες αλλάζει τα μικροβιοτικά του εντέρου ή μικροοργανισμούς, με τρόπους που μπορούν να προκαλέσουν ορισμένες ανοσολογικές αντιδράσεις.
Οι αυτοάνοσες καταστάσεις αναπτύσσονται όταν το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται στους ιστούς, τα όργανα και τα κύτταρα του ίδιου του σώματος. Ανταποκρίνεται σε αυτά σαν να ήταν βακτήρια και ιοί που προκαλούν ασθένειες.
Το Εθνικό Ινστιτούτο Αλλεργίας και Λοιμωδών Νοσημάτων υποδηλώνει ότι υπάρχουν τουλάχιστον 80 αυτοάνοσες ασθένειες, όπως ο λύκος, η ρευματοειδής αρθρίτιδα και ο διαβήτης τύπου 1.
Μελέτες έχουν αναγνωρίσει το άγχος ως παράγοντα κινδύνου για αυτοάνοση νόσο. Ωστόσο, ο μηχανισμός του συνδέσμου είναι ασαφής.
Ερευνητές στο Πανεπιστήμιο Bar Ilan στο Ισραήλ διαπίστωσαν ότι τα βακτήρια του εντέρου σε ποντίκια ανταποκρίνονται στο κοινωνικό στρες αυξάνοντας τον αριθμό των τελεστών Τ βοηθητικών κυττάρων, ανοσοκυττάρων που παίζουν ρόλο στην αυτοανοσία.
Αναφέρουν τα ευρήματά τους σε πρόσφατη εφημερίδα στο περιοδικό mΣυστήματα.
«Γνωρίζουμε ότι υπάρχει ισχυρή διασταύρωση μεταξύ του ανοσοποιητικού συστήματος και των μικροβίων», λέει ο ανώτερος συγγραφέας της μελέτης και ανοσολόγος Orly Avni, Ph.D.
Η Avni και η ομάδα της διαπίστωσαν ότι το επίμονο κοινωνικό άγχος άλλαξε όχι μόνο την έκφραση των γονιδίων στα βακτήρια του εντέρου των ποντικών αλλά και τη σύνθεσή τους.
«Και η επακόλουθη ανοσολογική απάντηση σε αυτήν την απειλή έθεσε σε κίνδυνο την ανοχή στον εαυτό», προσθέτει.
Τα συμπτώματα ποικίλλουν στις αυτοάνοσες ασθένειες
Στις Ηνωμένες Πολιτείες, περισσότερα από 50 εκατομμύρια άνθρωποι πάσχουν από αυτοάνοση νόσο, σύμφωνα με εκτίμηση της American Autoimmune Diseases Association.
Οι αιτίες πολλών από αυτές τις ασθένειες, οι οποίες εμφανίζονται συχνότερα στις γυναίκες παρά στους άνδρες, δεν είναι σαφείς.
Εκτός από τους κληρονομικούς κινδύνους, οι επιστήμονες υποπτεύονται ότι οι πιθανότητες ανάπτυξης μιας αυτοάνοσης νόσου προκύπτουν κυρίως από πολύπλοκες αλληλεπιδράσεις μεταξύ γονιδίων και περιβάλλοντος.
Αυτό που καθιστά την έρευνα σχετικά με τις αιτίες των αυτοάνοσων ασθενειών ιδιαίτερα δύσκολη είναι η ποικίλη φύση και η σοβαρότητα των συμπτωμάτων. Αυτή η ποικιλία διαφέρει όχι μόνο μεταξύ των συνθηκών αλλά και εντός αυτών.
Πάρτε, για παράδειγμα, τη σκλήρυνση κατά πλάκας (MS), μια ασθένεια στην οποία το ανοσοποιητικό σύστημα προσβάλλει τη μυελίνη, την προστατευτική πρωτεΐνη που επικαλύπτει και μονώνει τα νεύρα του κεντρικού νευρικού συστήματος.
Η σκλήρυνση κατά πλάκας έχει απρόβλεπτα συμπτώματα που μπορεί να κυμαίνονται από «σχετικά καλοήθη» έως «απενεργοποίηση» και ακόμη και «καταστροφικά».
Η ασθένεια ξεκινά συχνά με προβλήματα όρασης και εξελίσσεται σε αδυναμία και δυσκολίες με ισορροπία και συντονισμό.
Αντίθετα, στο σκληρόδερμα της σπάνιας και ανασταλτικής νόσου, η αυτοανοσία προκαλεί ίνωση, η οποία είναι η υπερπαραγωγή κολλαγόνου και άλλων πρωτεϊνών που σχηματίζουν συνδετικό ιστό.
Το σκληρόδερμα μπορεί να επηρεάσει διάφορα μέρη του σώματος, συμπεριλαμβανομένων των εσωτερικών οργάνων, του δέρματος και των αιμοφόρων αγγείων. Οι διαφορετικοί τύποι αυτής της νόσου ποικίλλουν ανάλογα με το βαθμό στον οποίο η ίνωση είναι εντοπισμένη ή συστηματική.
Το άγχος μεταβάλλει τα βακτήρια του εντέρου σε ποντίκια
Στη νέα μελέτη, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν δύο ομάδες ποντικών: την ομάδα κοινωνικού στρες και την ομάδα ελέγχου. Εκθέτουν την ομάδα κοινωνικού στρες σε καθημερινές συναντήσεις 10 ημερών με άλλα επιθετικά, κυρίαρχα ποντίκια. Στο μεταξύ, η ομάδα ελέγχου δεν αντιμετώπισε τέτοιες συναντήσεις.
Όταν στη συνέχεια ανέλυσαν τα μικρόβια του εντέρου των ποντικών, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η ομάδα κοινωνικού στρες είχε περισσότερα Μπιλοφίλα και Dehalobacterium από τα χειριστήρια.
Οι επιστήμονες έχουν βρει επίσης υψηλότερα επίπεδα αυτών των βακτηρίων του εντέρου σε άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας.
Περαιτέρω έρευνα αποκάλυψε ότι το άγχος άλλαξε ορισμένα γονίδια στα μικρόβια του εντέρου των ποντικών. Οι πιο σημαντικές αλλαγές γονιδίων ήταν εκείνες που βοηθούν τα βακτήρια να αναπτυχθούν, να μετακινηθούν και να μεταδώσουν σήματα προς και από τον ξενιστή τους.
Η αύξηση της έκφρασης αυτών των γονιδίων σε μικρόβια μπορεί να τους βοηθήσει να ταξιδέψουν έξω από το έντερο. Η ομάδα διαπίστωσε, για παράδειγμα, ότι τέτοιες αλλοιώσεις θα μπορούσαν να επιτρέψουν στα μικρόβια να ταξιδέψουν σε κοντινούς λεμφαδένες όπου θα μπορούσαν να προκαλέσουν ανοσοαποκρίσεις.
Οι λεμφαδένες του εντέρου των στρεσογόνων ποντικών περιείχαν υψηλότερα επίπεδα όχι μόνο περισσότερων παθογόνων βακτηρίων αλλά και τελεστικών Τ κυττάρων, "συμπεριλαμβανομένων των μυελιν-αυτοαντιδραστικών κυττάρων".
Τα ευρήματα δείχνουν ότι υπάρχει μια αλυσίδα γεγονότων κατά την οποία η έκθεση στο στρες, οι αλλαγές στα βακτήρια του εντέρου και οι αλλαγές στα ανοσοκύτταρα οδηγούν σε υψηλότερο κίνδυνο αυτοάνοσης προσβολής.
Ωστόσο, η Avni προειδοποιεί ότι ενώ φαίνεται ότι τα βακτήρια του εντέρου μπορούν να αντιδράσουν στο κοινωνικό άγχος, υπάρχει ακόμα ένας τρόπος να μάθουμε πώς αυτά τα γεγονότα διαδραματίζονται μακροπρόθεσμα.
Μια καλύτερη κατανόηση αυτής της σύνθετης σχέσης θα μπορούσε, μια μέρα, να οδηγήσει σε εξατομικευμένες θεραπείες μικροβίων του εντέρου για αυτοάνοσες καταστάσεις που είναι ευαίσθητες στο στρες.
«Δεν αρκεί η μελέτη της σύνθεσης ή της αύξησης ή της μείωσης ενός είδους. Πρέπει επίσης να καταλάβουμε πώς μας αντιλαμβάνουν τα μικροβιώματα και πώς αλλάζουν ανάλογα τη «συμπεριφορά» τους ».
Orly Avni, Ph.D.
