Πώς οι ιογενείς λοιμώξεις της παιδικής ηλικίας μπορεί αργότερα να οδηγήσουν σε σκλήρυνση κατά πλάκας
Οι ιογενείς λοιμώξεις από την παιδική ηλικία που φτάνουν στον εγκέφαλο μπορεί να τον προκαλέσουν για την ανάπτυξη αυτοάνοσων καταστάσεων, όπως η σκλήρυνση κατά πλάκας, αργότερα στη ζωή - αυτό φαίνεται να προτείνει μια πρόσφατη μελέτη που πραγματοποίησαν επιστήμονες σε ποντίκια.
Πρόσφατη έρευνα έδειξε ότι η σκλήρυνση κατά πλάκας (MS) είναι η πιο κοινή νευρολογική αυτοάνοση πάθηση μεταξύ των νέων ενηλίκων παγκοσμίως, με 2.221.188 διαδεδομένες περιπτώσεις σκλήρυνσης κατά πλάκας μόνο το 2016.
Αυτή η κατάσταση μπορεί να προκαλέσει προβλήματα με την κίνηση, την ισορροπία, τον συντονισμό και ακόμη και την όραση, παράλληλα με την κούραση και άλλα συμπτώματα.
Παρά το γεγονός ότι η σκλήρυνση κατά πλάκας μπορεί να είναι εξουθενωτική και ότι επηρεάζει τόσο μεγάλο αριθμό ανθρώπων παγκοσμίως, οι επιστήμονες εξακολουθούν να μην είναι σίγουροι τι το προκαλεί.
Τώρα, μια ομάδα ερευνητών από το Πανεπιστήμιο της Γενεύης (UNIGE) και τα Πανεπιστημιακά Νοσοκομεία της Γενεύης στην Ελβετία προτείνουν μια νέα θεωρία ότι οι ιογενείς λοιμώξεις κατά την παιδική ηλικία θα μπορούσαν να φτάσουν στον εγκέφαλο και να καταστήσουν την ανάπτυξη μιας αυτοάνοσης κατάστασης πιο πιθανή αργότερα στη ζωή.
Οι ερευνητές υποστηρίζουν αυτήν τη θεωρία μέσω στοιχείων από μια μελέτη μοντέλων ποντικών MS και αναφέρουν τα ευρήματά τους στο περιοδικό Επιστημονική Μεταγραφική Ιατρική.
«Αναρωτηθήκαμε εάν οι ιογενείς λοιμώξεις του εγκεφάλου που θα μπορούσαν να συσσωρευτούν στην πρώιμη παιδική ηλικία ήταν μεταξύ των πιθανών αιτίων», εξηγεί ο συν-συγγραφέας της μελέτης Doron Merkler, ο οποίος είναι αναπληρωτής καθηγητής στο Τμήμα Παθολογίας και Ανοσολογίας της Ιατρικής Σχολής της UNIGE
«Αλλά αυτές οι παροδικές λοιμώξεις μπορεί, υπό ορισμένες συνθήκες, να αφήσουν ένα τοπικό αποτύπωμα, μια φλεγμονώδη υπογραφή, στον εγκέφαλο», προσθέτει, επισημαίνοντας ότι αυτό το «σημάδι» μπορεί να είναι ένας παράγοντας για τη σκλήρυνση κατά πλάκας.
Βλάβες του εγκεφάλου μετά από ιογενή λοίμωξη
Στην τρέχουσα μελέτη, η Merkler και η ομάδα προκάλεσαν για πρώτη φορά μια παροδική ιογενή λοίμωξη (εξασθενημένο στέλεχος του ιού της λεμφοκυτταρικής χοριοεμμητίτιδας) σε δύο ομάδες ποντικών - ένα από τα ενήλικα τρωκτικά και ένα άλλο από πολύ νεαρά.
"Και στις δύο περιπτώσεις, τα ποντίκια δεν έδειξαν σημάδια της νόσου και εξάλειψαν τη μόλυνση μέσα σε μια εβδομάδα με παρόμοια αντι-ιική ανοσοαπόκριση", σημειώνει ο συν-συγγραφέας της μελέτης Karin Steinbach, Ph.D.
Για το δεύτερο βήμα της έρευνας, οι ερευνητές επέτρεψαν την ηλικία όλων των ποντικών. Στη συνέχεια, μετέφεραν αυτοδραστικά κύτταρα στα ποντίκια. Αυτός ο τύπος κυττάρου, εξηγούν οι ερευνητές, μπορεί να επηρεάσει τη δομή του εγκεφάλου και ορισμένοι επιστήμονες πιστεύουν επίσης ότι συμβάλλουν στη σκλήρυνση κατά πλάκας.
"Αυτά τα αυτοδραστικά κύτταρα υπάρχουν στους περισσότερους από εμάς, αλλά δεν προκαλούν απαραίτητα μια ασθένεια, καθώς ελέγχονται από διαφορετικούς ρυθμιστικούς μηχανισμούς και συνήθως δεν έχουν πρόσβαση στον εγκέφαλο", εξηγεί ο Steinbach.
Αυτό ήταν σίγουρα αλήθεια για τα ποντίκια που είχαν ιογενή λοίμωξη κατά την ενηλικίωση. Σε αυτά τα τρωκτικά, τα μεταφερόμενα αυτοαντιδραστικά κύτταρα δεν έφτασαν στον εγκέφαλο.
Ωστόσο, τα ποντίκια που είχαν ιογενή λοίμωξη νωρίς στη ζωή τους ανέπτυξαν εγκεφαλικές αλλοιώσεις - στην περίπτωσή τους, τα αυτοαντιδραστικά κύτταρα κατάφεραν να διεισδύσουν στον εγκέφαλο και να τον επηρεάσουν. Επιπλέον, όταν μπήκαν στον εγκέφαλο, πήγαν κατευθείαν στην περιοχή όπου υπήρχε η ιογενής λοίμωξη.
Όταν μελέτησαν τον εγκέφαλο των ποντικών που είχαν ιογενή λοίμωξη ως κουτάβια, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι ένας ανώμαλος αριθμός Τ κυττάρων μνήμης που διαμένουν στον εγκέφαλο, που είναι ένας συγκεκριμένος τύπος ανοσοκυττάρων, είχε συσσωρευτεί στον φλοιό.
«Υπό κανονικές συνθήκες, αυτά τα κύτταρα διανέμονται σε όλο τον εγκέφαλο, έτοιμα να τα προστατεύσουν σε περίπτωση ιογενούς επίθεσης. Αλλά εδώ, τα κύτταρα συσσωρεύονται σε πλεόνασμα στο ακριβές σημείο της βρεφικής λοίμωξης στον εγκέφαλο », σημειώνει ο Merkler.
Στα ποντίκια, τα Τ κύτταρα μνήμης που κατοικούσαν στον εγκέφαλο παρήγαγαν ένα μόριο που προσέλκυσε τα αυτοδραστικά κύτταρα, τα οποία τους βοήθησαν να αποκτήσουν πρόσβαση στον εγκέφαλο, προκαλώντας βλάβες.
«Συνέχιση της έρευνας προς αυτή την κατεύθυνση»
«Για να επαληθεύσουμε αυτήν την παρατήρηση, αποκλείσαμε τον υποδοχέα που μεταδίδει το σήμα στα αυτοαντιδραστικά κύτταρα», εξηγεί ο Merkler. Αυτό το πείραμα, συνεχίζει, αποδείχθηκε επιτυχές: «Πράγματι, τα ποντίκια προστατεύθηκαν τότε από την ανάπτυξη εγκεφαλικών βλαβών!»
Αλλά οι ερευνητές δεν σταμάτησαν εδώ. Αντ 'αυτού, στράφηκαν σε άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας για να δουν αν υπήρχε πιθανότητα οι παρατηρήσεις τους σε ποντίκια να μπορούσαν επίσης να μεταφραστούν σε ανθρώπους.
«Εξετάσαμε […] για να δούμε αν θα μπορούσαμε να βρούμε μια παρόμοια συσσώρευση Τ-λεμφοκυττάρων που ζουν στον εγκέφαλο που παράγουν αυτό το μόριο σε άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας, και πράγματι το κάναμε», παρατηρεί ο Steinbach.
Δεδομένου ότι αυτή η σειρά ερευνών αποδείχθηκε τόσο καρποφόρα, στο μέλλον, οι επιστήμονες θέλουν να συνεχίσουν να μελετούν το ρόλο που διαδραματίζουν τα Τ κύτταρα μνήμης που διαμένουν στον εγκέφαλο στην ανάπτυξη αυτοάνοσων καταστάσεων που επηρεάζουν τον εγκέφαλο.
«Συνεχίζουμε την έρευνά μας προς αυτή την κατεύθυνση. Θέλουμε ιδιαίτερα να καταλάβουμε γιατί τα Τ κύτταρα μνήμης που διαμένουν στον εγκέφαλο συσσωρεύονται σε αυτά τα διακριτά σημεία στον εγκέφαλο ενός παιδιού μετά τη μόλυνση αλλά όχι στην ενηλικίωση. "
Karin Steinbach, Ph.D.
