Πώς η φλεγμονή και τα βακτήρια του εντέρου επηρεάζουν τον αυτισμό
Μια νέα μελέτη διερευνά τη σχέση μεταξύ αυτισμού, ανοσοποιητικού συστήματος, γαστρεντερικών προβλημάτων και βακτηρίων του εντέρου. Η ιστορία είναι πολύπλοκη με πολλές ερωτήσεις να παραμένουν αναπάντητες, αλλά αυτό το τελευταίο έργο προσθέτει πληροφορίες.
Οι διαταραχές του φάσματος του αυτισμού (ASD) επηρεάζουν 1 στα 68 παιδιά στις Ηνωμένες Πολιτείες.
Χαρακτηρίζεται από δυσκολίες κοινωνικοποίησης και συχνά συνοδεύεται από επαναλαμβανόμενες συμπεριφορές, αυτή η νευροαναπτυξιακή διαταραχή φιλοξενεί πολλά μυστήρια.
Παρά τον επιπολασμό του και το κενό της έρευνας, οι αιτίες πίσω από την ASD εξακολουθούν να μην είναι πλήρως κατανοητές.
Παρόλο που η ASD επηρεάζει κυρίως τον εγκέφαλο, τα τελευταία χρόνια, οι δεσμοί με άλλα συστήματα έχουν καταστεί σαφείς - συγκεκριμένα, τα γαστρεντερικά (GI) ζητήματα φαίνεται να εμφανίζονται συχνότερα σε άτομα με ASD από ό, τι στον υπόλοιπο πληθυσμό.
Σε μια μελέτη, σε σύγκριση με τα τυπικά αναπτυσσόμενα (TD) παιδιά, εκείνα με ASD είχαν έξι έως οκτώ φορές περισσότερες πιθανότητες να αναφέρουν συμπτώματα ΓΕ όπως φούσκωμα, δυσκοιλιότητα και διάρροια.
Άλλες μελέτες έχουν δείξει ότι τα παιδιά με ASD που αντιμετωπίζουν προβλήματα ΓΕ είναι πιθανότερο να έχουν πιο σοβαρά συμπτώματα ASD. Επίσης, η θεραπεία των συμπτωμάτων της ΓΕ μπορεί μερικές φορές να ανακουφίσει τα συμπεριφορικά και κοινωνικά συμπτώματα της ASD.
Είναι ενδιαφέρον ότι τα ζητήματα συμπεριφοράς βρίσκονται μαζί με άλλες καταστάσεις που επηρεάζουν το έντερο. Για παράδειγμα, τα άτομα με κοιλιοκάκη είναι πιο πιθανό να έχουν χαρακτηριστικά που μοιάζουν με αυτισμό και άλλα ψυχολογικά συμπτώματα. Το έντερο και η συμπεριφορά φαίνονται δεμένα μεταξύ τους με κάποιο τρόπο.
Σύμφωνα με πολλούς ερευνητές, τα προβλήματα ΓΕ που έρχονται με ASD μπορεί να οφείλονται σε δύο παράγοντες: πρώτον, ακατάλληλη ανοσολογική ενεργοποίηση, προκαλώντας φλεγμονή του σωλήνα. και, δεύτερον, διαφορές στους τύπους βακτηρίων του εντέρου που υπάρχουν.
Ωστόσο, η εικόνα εξακολουθεί να είναι απίστευτα σκοτεινή και οι μελέτες παράγουν διαφορετικά αποτελέσματα, βρίσκοντας διαφορετικούς τύπους φλεγμονής και διάφορες αλλαγές στα βακτήρια του εντέρου.
Το έντερο και το ανοσοποιητικό σύστημα
Πρόσφατα, ερευνητές από το Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια, το Davis MIND Institute στο Σακραμέντο ξεκίνησαν να διερευνήσουν αυτές τις σχέσεις με περισσότερες λεπτομέρειες. Με επικεφαλής τους πρώτους συγγραφείς Paul Ashwood και Destanie Rose, τα αποτελέσματά τους δημοσιεύθηκαν πρόσφατα στο περιοδικό Εγκέφαλος, συμπεριφορά και ασυλία.
Οι επιστήμονες εξέτασαν 103 παιδιά, ηλικίας 3-12 ετών. Οι συμμετέχοντες χωρίστηκαν σε τέσσερις ομάδες:
- παιδιά με προβλήματα ASD και GI (ASD + GI)
- παιδιά με ASD αλλά χωρίς προβλήματα ΓΕ (ASD)
- Παιδιά TD με προβλήματα ΓΕ (TD + GI)
- Παιδιά TD χωρίς προβλήματα ΓΕ (TD)
Για να αξιολογήσουν τόσο την ανοσοαπόκριση όσο και τα βακτήρια του εντέρου, οι ερευνητές ανέλυσαν δείγματα αίματος και κοπράνων.
Τα παιδιά στην ομάδα ASD + GI παρουσίασαν ορισμένες διαφορές σε σύγκριση με τις άλλες τρεις ομάδες. Για παράδειγμα, είχαν υψηλότερα επίπεδα φλεγμονωδών κυτοκινών - που σηματοδοτούν μόρια που προάγουν τη φλεγμονή - όπως η ιντερλευκίνη 5 (IL-5), η IL-15 και η IL-17.
Τόσο τα παιδιά ASD + GI όσο και ASD είχαν χαμηλότερα επίπεδα TGF beta 1, μια πρωτεΐνη που βοηθά στη ρύθμιση του ανοσοποιητικού συστήματος και το διατηρεί σε έλεγχο. Το γεγονός ότι αυτή η αλλαγή μετρήθηκε και στις δύο ομάδες είναι ένα ενδιαφέρον εύρημα. υποδηλώνει ότι τα παιδιά με ASD αλλά χωρίς συμπτώματα GI θα μπορούσαν να αντιμετωπίσουν άλλες φλεγμονώδεις καταστάσεις.
«Είναι σημαντικό ότι η ρυθμιστική πτυχή του ανοσοποιητικού συστήματος μειώνεται, γεγονός που τους θέτει σε κίνδυνο για φλεγμονή», λέει ο Rose. "Πολλές μελέτες δείχνουν διαφορετικούς τύπους φλεγμονής και νομίζω ότι αυτό το είδος συνοψίζει γιατί όλα αυτά τα άλλα ευρήματα μπορούν να είναι αλήθεια ταυτόχρονα."
Το TGF beta 1 είναι επίσης γνωστό ότι είναι σημαντικό στη νευροαναπτυξιακή ανάπτυξη, επομένως αυτή η πρωτεΐνη θα μπορούσε ενδεχομένως να είναι η σύνδεση μεταξύ των νευρολογικών συμπτωμάτων και της δυσλειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος. Ωστόσο, θα χρειαστεί πολύ περισσότερη μελέτη για να φτάσουμε στο κάτω μέρος αυτής της σχέσης.
Ομοίως, τα παιδιά στην ομάδα ASD + GI έτειναν να έχουν χαμηλότερα επίπεδα της πρωτεΐνης ζονουλίνης, η οποία βοηθά στη ρύθμιση της διαπερατότητας του εντερικού τοιχώματος.
Παλαιότερες μελέτες έχουν δείξει ότι τα παιδιά με ASD έχουν «διαρροή» έντερα, πράγμα που σημαίνει ότι οι τοξίνες και τα άπεπτα τρόφιμα μπορούν να περάσουν από το έντερο στην κυκλοφορία του αίματος.
ASD και βακτήρια του εντέρου
Τα παιδιά με ASD, είτε με ή χωρίς συμπτώματα GI, είχαν διαφορετικούς πληθυσμούς χλωρίδας του εντέρου από τις ομάδες TD. Ωστόσο, η ομάδα ASD + GI διέφερε επίσης από την ομάδα ASD.
Είναι ενδιαφέρον ότι οι ερευνητές σημείωσαν διαφορές μεταξύ των παιδιών ASD + GI και TD + GI.
«Αυτή η εργασία ανοίγει ενδιαφέρουσες νέες οδούς για να καθορίσει πώς το μικρόβιο μπορεί να οδηγεί την ανοσοαπόκριση του βλεννογόνου στην ASD ή εάν η ανοσολογική ενεργοποίηση οδηγεί τις αλλαγές του μικροβίου. Προς το παρόν δεν γνωρίζουμε. "
Πολ Άσγουντ
Όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, τα παιδιά με προβλήματα ASD και GI τείνουν να εμφανίζουν χειρότερη συμπεριφορά από τα παιδιά με ASD αλλά χωρίς προβλήματα GI. Αυτή η σχέση πρέπει να διερευνηθεί περαιτέρω. Όπως λέει ο Ashwood:
«Αυτή η ανοσοποιητική ενεργοποίηση δεν βοηθά αυτά τα παιδιά. Μπορεί να μην προκαλεί αυτισμό - δεν το γνωρίζουμε ακόμα - αλλά σίγουρα κάνει τα πράγματα χειρότερα. "
Ο Ashwood συνεχίζει: «Είναι ένα βήμα προς την κατανόηση των συννοσηρότητας που υπάρχουν σε τουλάχιστον τα μισά παιδιά με ASD και επεξεργάζεται ποια από αυτά τα παιδιά μπορεί να ανταποκριθούν καλά σε ορισμένους τύπους θεραπειών. Αν και είναι ακόμα νωρίς, αυτό το έργο υποδηλώνει ότι πρέπει να βρούμε τρόπους για να διευκολύνουμε τη φλεγμονή για να βοηθήσουμε αυτά τα παιδιά. "
Αν και απομένουν πολλές ερωτήσεις για απάντηση, αυτή η μελέτη συμπληρώνει ορισμένα κενά και δείχνει ότι οι σχέσεις είναι περίπλοκες. Ας ελπίσουμε ότι τα ευρήματα μπορεί να βοηθήσουν στην καθοδήγηση και την ανάπτυξη μελλοντικών θεραπειών.
