Πάρκινσον: Η βιταμίνη Β-3 μπορεί να σταματήσει τον θάνατο των εγκεφαλικών κυττάρων
Η βιταμίνη Β-3 μπορεί να βοηθήσει να σταματήσει ο θάνατος των νευρικών κυττάρων που συμβαίνει στη νόσο του Πάρκινσον, σύμφωνα με μια πρόσφατη μελέτη με επικεφαλής τη Γερμανία που μπορεί να οδηγήσει σε νέες θεραπείες για την ασθένεια που καταστρέφει τον εγκέφαλο.
Το έγγραφο των ερευνητών δημοσιεύεται τώρα στο περιοδικό Αναφορές κυττάρων.
Σε αυτό, αναφέρουν πώς μια μορφή βιταμίνης Β-3 που ονομάζεται ριβοσίδη νικοτιναμίδη βοήθησε στη διατήρηση των νευρικών κυττάρων ενισχύοντας τα μιτοχόνδρια ή τα κέντρα παραγωγής ενέργειας.
«Αυτή η ουσία», εξηγεί η ανώτερος συγγραφέας της μελέτης, Δρ Michela Deleidi, ο οποίος ηγείται ερευνητικών προγραμμάτων εγκεφάλου στο Πανεπιστήμιο του Tübingen και η Ένωση Helmholtz - και οι δύο στη Γερμανία - "διεγείρει τον ελαττωματικό ενεργειακό μεταβολισμό στα προσβεβλημένα νευρικά κύτταρα και τα προστατεύει από το θάνατο "
Η νόσος του Πάρκινσον και τα μιτοχόνδρια
Η νόσος του Πάρκινσον είναι μια κατάσταση που επιδεινώνεται με την πάροδο του χρόνου και προκύπτει λόγω θανάτου νευρώνων ή νευρικών κυττάρων, σε ένα μέρος του εγκεφάλου που είναι υπεύθυνο για την κίνηση.
Τα κύτταρα παράγουν μια χημική ουσία που ονομάζεται ντοπαμίνη που είναι σημαντική για τον έλεγχο της κίνησης. Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, το περπάτημα, ο συντονισμός και η ισορροπία γίνονται όλο και πιο δύσκολα.
Άλλα συμπτώματα όπως διαταραχή του ύπνου, προβλήματα μνήμης, κόπωση και κατάθλιψη μπορεί επίσης να αναπτυχθούν.
Υπάρχουν περίπου 1 εκατομμύριο άνθρωποι που ζουν με τη νόσο του Πάρκινσον στις Ηνωμένες Πολιτείες, όπου 60.000 νέες περιπτώσεις διαγιγνώσκονται κάθε χρόνο.
Η επικρατούσα άποψη μεταξύ των επιστημόνων είναι ότι η ασθένεια οφείλεται σε γενετικούς και περιβαλλοντικούς παράγοντες που συνεργάζονται.
Κάθε ένα από τα κύτταρα μας περιέχει εκατοντάδες μικροσκοπικά διαμερίσματα που ονομάζονται μιτοχόνδρια, τα οποία, μεταξύ άλλων, μετατρέπουν τα τρόφιμα σε ενέργεια για το κύτταρο.
Επειδή είναι πιο πεινασμένοι για ενέργεια από άλλα κύτταρα, τα νευρικά κύτταρα «εξαρτώνται ιδιαίτερα από τα μιτοχόνδρια».
Προβλήματα με μιτοχονδριακή λειτουργία είναι ένα κοινό χαρακτηριστικό των ασθενειών που συνοδεύονται από θάνατο εγκεφαλικού ιστού, όπως η νόσος του Alzheimer, η νόσος του Parkinson, η αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση και η νόσος του Huntington.
Στην περίπτωση της νόσου του Parkinson, μελέτες έχουν δείξει ότι τα κύτταρα ντοπαμίνης που πεθαίνουν έχουν βλάψει τα μιτοχόνδρια.
Αιτία ή παρενέργεια της νόσου;
Ο Δρ Deleidi και οι συνάδελφοί της αναρωτήθηκαν αν τα ελαττωματικά μιτοχόνδρια είναι αιτία ή αν είναι «απλώς μια παρενέργεια» της νόσου.
Πρώτον, πήραν δερματικά κύτταρα από άτομα με νόσο του Πάρκινσον που έφεραν εκδόσεις του γονιδίου GBA που είναι γνωστό ότι αυξάνουν τον κίνδυνο για την ασθένεια.
Έκαναν τα κύτταρα του δέρματος να υποχωρήσουν σε ανώριμα βλαστικά κύτταρα και στη συνέχεια έκαναν τα βλαστικά κύτταρα να γίνουν νευρικά κύτταρα. Αυτά τα νευρικά κύτταρα παρουσιάζουν παρόμοια μιτοχονδριακή δυσλειτουργία με αυτήν που βρέθηκε στα εγκεφαλικά κύτταρα στη νόσο του Πάρκινσον.
Για να ελέγξει εάν θα μπορούσε να προκαλέσει την ανάπτυξη νέων μιτοχονδρίων στα κύτταρα, η ομάδα αύξησε τα επίπεδα του συνενζύμου νικοτιναμιδίου νικοτιναμίδης αδενίνης (NAD).
Η ομάδα το έκανε αυτό «τροφοδοτώντας» τα κύτταρα με μια μορφή βιταμίνης Β-3 που ονομάζεται ριβοσίδη νικοτιναμίδη, η οποία είναι πρόδρομος του συνενζύμου.
Οι πρόδρομοι του NAD «έχουν προταθεί για τη βελτίωση της μεταβολικής μείωσης και της νόσου που σχετίζεται με την ηλικία», σημειώνουν οι συγγραφείς στο έγγραφο μελέτης τους.
Αυτό προκάλεσε αύξηση των επιπέδων NAD στα κύτταρα και είχε ως αποτέλεσμα νέα μιτοχόνδρια και αύξηση της παραγωγής ενέργειας.
Η βιταμίνη Β-3 οδήγησε σε λιγότερα νεκρά νευρικά κύτταρα
Μέχρι στιγμής, τα πειράματα περιορίστηκαν σε επιδράσεις σε κύτταρα που αναπτύχθηκαν στο εργαστήριο. Έτσι, το επόμενο στάδιο ήταν να τα δοκιμάσουμε σε έναν ζωντανό οργανισμό.
Οι επιστήμονες επέλεξαν μύγες με ελαττωματικά γονίδια GBA επειδή αναπτύσσουν επίσης συμπτώματα της νόσου του Πάρκινσον καθώς γερνούν και τα κύτταρα ντοπαμίνης τους μειώνονται.
Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν δύο ομάδες μυγών με ελαττωματικό GBA. Πρόσθεσαν βιταμίνη Β-3 στο φαγητό για μια ομάδα, αλλά όχι για την άλλη.
Η ομάδα παρατήρησε σημαντικά λιγότερα νεκρά νευρικά κύτταρα και μεγαλύτερη διατήρηση της κινητικότητας στις μύγες που έλαβαν τη βιταμίνη, σε σύγκριση με εκείνες που δεν έλαβαν.
Ο Δρ Deleidi προτείνει ότι τα αποτελέσματα δείχνουν ότι «η απώλεια μιτοχονδρίων παίζει πράγματι σημαντικό ρόλο» στην ανάπτυξη της νόσου του Parkinson.
Αυτή και οι συνάδελφοί της πρόκειται τώρα να δοκιμάσουν τις επιπτώσεις της βιταμίνης σε ασθενείς με νόσο του Πάρκινσον. Τα στοιχεία από άλλες μελέτες δείχνουν ήδη ότι η βιταμίνη δεν παράγει παρενέργειες σε υγιή άτομα.
"Η χορήγηση ριβοζίδης νικοτιναμίδης μπορεί να είναι ένα νέο σημείο εκκίνησης για τη θεραπεία."
Δρ Michela Deleidi
