Το εμβόλιο του Αλτσχάιμερ πλησιάζει
Με βάση δεκαετίες έρευνας, ένα νέο έγγραφο μας φέρνει ένα βήμα πιο κοντά σε ένα εμβόλιο που στοχεύει τα νευρολογικά χαρακτηριστικά της νόσου του Alzheimer. Η πρόληψη μπορεί σύντομα να είναι δυνατή.
Η νόσος του Alzheimer, η πιο κοινή μορφή άνοιας, είναι μια εκφυλιστική νευρολογική ασθένεια.
Τα ζητήματα μνήμης είναι συχνά το πρώτο σημάδι της κατάστασης, η οποία εξελίσσεται σταθερά με την πάροδο του χρόνου.
Η νόσος του Alzheimer είναι μια αυξανόμενη ανησυχία καθώς εμφανίζεται σχεδόν αποκλειστικά σε ηλικιωμένους ενήλικες. Καθώς ο αριθμός των ηλικιωμένων αυξάνεται στις Ηνωμένες Πολιτείες, ο αριθμός των περιπτώσεων θα αυξηθεί επίσης.
Αν και οι επιστήμονες εξακολουθούν να διερευνούν τις ακριβείς αιτίες της νόσου του Alzheimer, πιστεύουν ότι ορισμένοι νευρολογικοί δείκτες παίζουν σημαντικό ρόλο.
Η ασθένεια φαίνεται να περιλαμβάνει συσσώρευση συγκεκριμένων πρωτεϊνών στον εγκέφαλο που ονομάζονται βήτα-αμυλοειδές και ταυ. Οι γιατροί αναφέρονται σε αυτές τις ανώμαλες συγκεντρώσεις ως πλάκες και νευροϊνιδιακά μπερδεμένα αντίστοιχα.
Το κυνήγι ενός εμβολίου
Οι τρέχουσες θεραπείες για το Αλτσχάιμερ δεν σταματούν την εξέλιξη της νόσου, επομένως η αναζήτηση αποτελεσματικών εναλλακτικών λύσεων συνεχίζεται. Μερικοί ερευνητές ελπίζουν ότι η στόχευση συσσώρευσης αμυλοειδούς θα μπορούσε να καταστήσει δυνατή τη διακοπή της νόσου του Alzheimer.
Πολλοί επιστήμονες αναζητούν ένα εμβόλιο, συμπεριλαμβανομένου του Dr. Roger Rosenberg, ιδρυτικού διευθυντή του Κέντρου Νόσων του Alzheimer στο UT Southwestern στο Ντάλας, TX.
Παλαιότερες μελέτες έδειξαν ότι η εισαγωγή αντισωμάτων έναντι αμυλοειδών πρωτεϊνών μειώνει σημαντικά τη συσσώρευση πρωτεϊνών. Στις αρχές της δεκαετίας του 2000, οι επιστήμονες χρησιμοποίησαν αυτή τη γνώση για να δημιουργήσουν ένα εμβόλιο. Ωστόσο, όταν δοκίμασαν το εμβόλιο στον άνθρωπο, προκάλεσε φλεγμονή στους εγκεφάλους του 6% των συμμετεχόντων, καθιστώντας το πολύ επικίνδυνο για χρήση.
Έκτοτε, οι επιστήμονες έχουν επικεντρωθεί στην ανάπτυξη ενός τρόπου παραγωγής αντισωμάτων που συνδέονται με τις πρωτεΐνες του Αλτσχάιμερ χωρίς να προκαλέσουν την απόκριση των Τ-κυττάρων που οδήγησαν σε εγκεφαλική φλεγμονή.
Στην τελευταία δημοσίευση του Δρ Rosenberg, περιγράφει μια νέα προσέγγιση. Η ομάδα του ξεκίνησε με την έγχυση DNA που κωδικοποιεί το αμυλοειδές στο δέρμα και όχι στον μυ. Τα εγχυθέντα κύτταρα δημιούργησαν μια τριμερή αλυσίδα βήτα-αμυλοειδούς (ab42).
Αυτή η μοριακή αλυσίδα πυροδότησε μια ανοσοαπόκριση, δημιουργώντας αντισώματα που στοχεύουν το ab42. Τα αντισώματα εμπόδισαν τη συσσώρευση αμυλοειδών πλακών και επίσης έμμεσα εμπόδισαν τη συσσώρευση tau.
Η τρέχουσα μελέτη εξέτασε αυτήν την απόκριση σε ποντίκια και διαπίστωσε ότι το εμβόλιο προκάλεσε μείωση 40% στο β-αμυλοειδές και έως και 50% μείωση στο tau. Είναι σημαντικό ότι δεν υπήρχαν ανεπιθύμητες ενέργειες του ανοσοποιητικού.
"Αυτή η μελέτη είναι το αποκορύφωμα μιας δεκαετίας έρευνας που έχει αποδείξει επανειλημμένα ότι αυτό το εμβόλιο μπορεί να στοχεύσει αποτελεσματικά και με ασφάλεια σε μοντέλα ζώων αυτό που πιστεύουμε ότι μπορεί να προκαλέσει τη νόσο του Αλτσχάιμερ", λέει ο Δρ Rosenberg, ο οποίος είναι ενθουσιασμένος για τα αποτελέσματα. "Πιστεύω ότι πλησιάζουμε στη δοκιμή αυτής της θεραπείας σε ανθρώπους."
Τα αποτελέσματα εμφανίστηκαν πρόσφατα στο περιοδικό Έρευνα και θεραπεία του Alzheimer.
Παθητική έναντι ενεργού ανοσοποίησης
Ορισμένα εργαστήρια χρησιμοποιούν διαφορετικές προσεγγίσεις για την ανάπτυξη εμβολίου για το Αλτσχάιμερ. Για παράδειγμα, ορισμένοι ερευνητές επικεντρώνονται στη χρήση μιας τεχνικής παθητικής ανοσοποίησης. Αναπτύσσουν εμβόλια κατά των πρωτεϊνών tau και αμυλοειδούς στο εργαστήριο και μετά τα εγχέουν σε άτομα με Αλτσχάιμερ.
Ο Δρ Rosenberg έχει υιοθετήσει μια διαφορετική προσέγγιση εστιάζοντας στην ενεργή ανοσοθεραπεία, η οποία περιλαμβάνει την ενεργοποίηση του σώματος να παράγει αντισώματα. Αυτή η μέθοδος διευκολύνει την παραγωγή του εμβολίου και είναι πιο οικονομική από την παθητική ανοσοποίηση. Επίσης, η ενεργοποίηση της ανοσολογικής απόκρισης του οργανισμού δημιουργεί ένα ευρύτερο φάσμα αντισωμάτων, τα οποία ενδέχεται να είναι πιο αποτελεσματικά.
Καθώς το Αλτσχάιμερ εμφανίζεται γενικά αργότερα στη ζωή του, σχετικά μικρές καθυστερήσεις στην ανάπτυξή του θα μπορούσαν να κάνουν σημαντική διαφορά.
«Εάν η έναρξη της νόσου μπορεί να καθυστερήσει ακόμη και 5 χρόνια, αυτό θα ήταν τεράστιο για τους ασθενείς και τις οικογένειές τους. Ο αριθμός των περιπτώσεων άνοιας θα μπορούσε να μειωθεί κατά το ήμισυ. "
Δρ Doris Lambracht-Washington, ανώτερος συγγραφέας
Στο μέλλον, οι ερευνητές ελπίζουν ότι θα είναι διαθέσιμες δοκιμές για την ανίχνευση πλακών και μπερδεμάτων πριν εμφανιστούν τα συμπτώματα. Θεωρητικά, οι γιατροί θα μπορούσαν στη συνέχεια να παρέχουν στο άτομο ένα αποτελεσματικό εμβόλιο μετά τον εντοπισμό αυτών των πρώιμων σημείων. Αυτό το εμβόλιο θα αποτρέψει την περαιτέρω συσσώρευση πρωτεϊνών, σταματώντας έτσι την εξέλιξη της νόσου του Alzheimer.
Όπως λέει ο Δρ Ρόζενμπεργκ, «Όσο περισσότερο περιμένετε, τόσο μικρότερο είναι το αποτέλεσμα. Μόλις σχηματιστούν αυτές οι πλάκες και τα μπερδεμένα, μπορεί να είναι πολύ αργά. "
Υπάρχει ακόμη μακρύς δρόμος για να πας. Πρώτον, οι ερευνητές πρέπει να δοκιμάσουν το εμβόλιο στους ανθρώπους, το οποίο θα είναι μια μακρά διαδικασία από μόνη της. Παράλληλα με αυτήν τη διαδικασία, οι επιστήμονες ελπίζουμε ότι θα συνεχίσουν να σημειώνουν πρόοδο στην έγκαιρη ανίχνευση της παθολογίας του Αλτσχάιμερ.
