Η πρωτεΐνη που επιδιορθώνει τον εγκέφαλο μπορεί να οδηγήσει σε νέα φάρμακα MS
Η σκλήρυνση κατά πλάκας είναι μια συχνά εξουθενωτική αυτοάνοση ασθένεια που χαρακτηρίζεται από μυϊκή αδυναμία, προβλήματα όρασης, μειωμένο συντονισμό και σωματικό μούδιασμα. Επί του παρόντος, οι θεραπείες για αυτήν την ασθένεια επικεντρώνονται στη διαχείριση των συμπτωμάτων, αλλά τι γίνεται αν θα μπορούσαμε να αντιμετωπίσουμε την κύρια αιτία τους στον εγκέφαλο;
Παρόλο που οι βασικές αιτίες της σκλήρυνσης κατά πλάκας παραμένουν άγνωστες, γνωρίζουμε ότι ένας παράγοντας για τα συμπτώματά του είναι η απομυελίνωση.
Κατά τη διάρκεια αυτής της διαδικασίας, το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται και βλάπτει τη μυελίνη, ή την «επικάλυψη» γύρω από τους άξονες, οι οποίες είναι οι προεξοχές που συνδέουν τα νευρικά κύτταρα στον εγκέφαλο και τη νωτιαία χορδή.
Ως αποτέλεσμα αυτής της βλάβης, τα σήματα που μεταδίδονται μεταξύ των νευρικών κυττάρων διαταράσσονται, εξ ου και τα προβλήματα με την όραση, τον συντονισμό ή τον έλεγχο των μυών. Ως εκ τούτου, η κύρια πρόκληση για τους ερευνητές που ειδικεύονται στη σκλήρυνση κατά πλάκας ήταν πώς να προωθήσουν την επαναμυελίνωση, η οποία είναι η δημιουργία ενός νέου "θηκαριού" μυελίνης με αποτελεσματικό και αποδοτικό τρόπο.
Σύμφωνα με μια μελέτη του 2016, περισσότερα από 403.600 άτομα στις Ηνωμένες Πολιτείες ζουν με σκλήρυνση κατά πλάκας, ενώ μια προηγούμενη μελέτη επισήμανε έναν εκτιμώμενο αριθμό 2,3 εκατομμυρίων ανθρώπων που είχαν διαγνωστεί με την πάθηση σε όλο τον κόσμο.
Ο Δρ Veronique Miron - στο Κέντρο Έρευνας των MS MS στο Εδιμβούργο στο Ηνωμένο Βασίλειο - και άλλοι επιστήμονες έκαναν μια σημαντική ανακάλυψη στην έρευνα επαναμυελίωσης όταν διαπίστωσαν ότι μια πρωτεΐνη που ονομάζεται ακτιβίνη-Α παίζει σημαντικό ρόλο στην προώθηση της επιδιόρθωσης της μυελίνης.
Εκείνη την εποχή, δεν μπορούσαν να εντοπίσουν τον μηχανισμό με τον οποίο η πρωτεΐνη ενισχύει τη μυελίνωση. Αλλά τώρα, ο Δρ Miron και η ομάδα ανακάλυψαν πώς αυτή η πρωτεΐνη «ενεργοποιεί» τη διαδικασία επισκευής.
Τα ευρήματα των ερευνητών έχουν πλέον δημοσιευτεί στο περιοδικό Acta Neuropathologica.
«Ενθάρρυνση των κυττάρων να κάνουν νέα μυελίνη»
Ο Δρ Miron και οι συνεργάτες του μελέτησαν τον μηχανισμό παραγωγής μυελίνης στον οποίο η ακτιβίνη-Α εμπλέκεται τόσο in vivo (χρησιμοποιώντας το μοντέλο ποντικού MS) όσο και in vitro (σε ανθρώπινο ιστό που παρέχεται από την MS Society Tissue Bank).
Οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι οι διαδικασίες που οδήγησαν στην παραγωγή μυελίνης εξαρτώνταν από την έκφραση ενός υποδοχέα ακτιβίνης-Α που ονομάζεται υποδοχέας ακτιβίνης 2α (Acvr2a) σε ολιγοδενδροκύτταρα, έναν τύπο κυττάρου ικανό να δημιουργήσει μυελίνη.
Κοιτάζοντας τα δείγματα ιστών που δωρίστηκαν από άτομα που είχαν ζήσει με προοδευτική σκλήρυνση κατά πλάκας, η Δρ Miron και η ομάδα της είδαν ότι τα επίπεδα Acvr2a ήταν σημαντικά υψηλότερα στον νευρικό ιστό που επωφελήθηκαν από την επαναμυελίνωση. Αντίθετα, τα επίπεδα Acvr2a μειώθηκαν στον ιστό χωρίς σημάδια επιδιόρθωσης της μυελίνης.
Το Activin-A, ανακάλυψαν επίσης οι ερευνητές, συνδέεται με το Acvr2a, σηματοδοτώντας τα ολιγοδενδροκύτταρα να ξεκινήσουν το έργο επισκευής τους σε χώρους όπου έχει υποστεί ζημιά το περίβλημα μυελίνης των αξόνων.
«Όταν ανακαλύψαμε για πρώτη φορά αυτήν την πρωτεΐνη ακτιβίνη-Α», σημειώνει ο Δρ Miron, «δεν ξέραμε ακριβώς τι ρόλο διαδραμάτισε στην επαναμυελίωση. Τώρα ξέρουμε ότι συνδέεται με έναν συγκεκριμένο υποδοχέα, ο οποίος στη συνέχεια αναγκάζει τα κύτταρα να επιδιορθώσουν τη μυελίνη. "
Καθώς το remyeliantion είναι ζωτικής σημασίας για την επιβράδυνση της εξέλιξης της νόσου και ενδεχομένως να την σταματήσει εντελώς, ο Δρ Miron λέει ότι τα ευρήματα της τρέχουσας μελέτης θα μπορούσαν τελικά να οδηγήσουν σε νέο στόχο ναρκωτικών.
«Αυτή είναι μια πραγματικά συναρπαστική ανακάλυψη επειδή [μπορούμε] τώρα να επικεντρώσουμε τις προσπάθειές μας στην ανάπτυξη φαρμάκων που στοχεύουν τον υποδοχέα. Εάν μπορούμε να το κάνουμε αυτό, μπορούμε να ενθαρρύνουμε τα κύτταρα να κάνουν νέα μυελίνη μετά την καταστροφή στο MS. "
Δρ Veronique Miron
Παρακάτω, μπορείτε να παρακολουθήσετε ένα βίντεο στο οποίο ο Δρ Miron εξηγεί τη συνάφεια των ευρημάτων της μελέτης στη θεραπεία της σκλήρυνσης κατά πλάκας και πώς θα μπορούσαν να δείξουν το δρόμο προς καλύτερες, πιο αποτελεσματικές θεραπείες.
