Αϋπνία: Ορισμένοι τύποι εγκεφαλικών κυττάρων εξηγούν τον γενετικό κίνδυνο
Νέα έρευνα στο περιοδικό Γενετική της φύσης προσδιορίζει μεμονωμένους τύπους εγκεφαλικών κυττάρων και εγκεφαλικών περιοχών που εμπλέκονται στην αϋπνία, προσφέροντας νέους στόχους θεραπείας για αυτήν την πάθηση.
Η αϋπνία επηρεάζει περίπου το ένα τρίτο των ανθρώπων που ζουν στις Ηνωμένες Πολιτείες και περίπου 770 εκατομμύρια άτομα παγκοσμίως.
Όπως θα γνωρίζουν πολλοί άνθρωποι με αϋπνία, υπάρχει η τάση να πιστεύουμε ότι το να κοιμάσαι είναι θέμα θέλησης.
Ωστόσο, όλο και περισσότερες μελέτες δείχνουν ότι στην πραγματικότητα έχει ένα ισχυρό νευροβιολογικό συστατικό.
Για παράδειγμα, το 2016, οι επιστήμονες διαπίστωσαν ανωμαλίες στις οδούς λευκής ύλης των ατόμων που ζουν με αϋπνία, καθώς και σε τμήματα του άκρου τους. Πιο πρόσφατες μελέτες έχουν αποκαλύψει συγκεκριμένες γενετικές παραλλαγές που συνδέονται με τον κίνδυνο αϋπνίας.
Τώρα, μια διεθνής ομάδα ερευνητών έχει προχωρήσει περισσότερο, αναλύοντας γενετικά δεδομένα από πάνω από 1,3 εκατομμύρια ανθρώπους σε μια προσπάθεια να πειράξει τα μεμονωμένα γονίδια, τους τύπους των εγκεφαλικών κυττάρων, τις περιοχές του εγκεφάλου και τις νευροβιολογικές διεργασίες που διέπουν την αϋπνία.
Η Danielle Posthuma, καθηγήτρια στατιστικής γενετικής στο Vrije Universiteit Amsterdam στις Κάτω Χώρες, ηγήθηκε της νέας έρευνας με τον Eus Van Someren, καθηγητή νευροφυσιολογίας στο Ολλανδικό Ινστιτούτο Νευροεπιστήμης στο Άμστερνταμ.
Η μελέτη αποδίδει «θεαματικά αποτελέσματα»
Χρησιμοποιώντας δεδομένα από τη βρετανική εταιρεία δοκιμών Biobank και DNA 23andMe, οι ερευνητές συγκέντρωσαν γενετικές πληροφορίες και πληροφορίες ύπνου σε 1.331.010 άτομα, καθιστώντας το αυτό το μεγαλύτερο γενετικό σύνολο δεδομένων που οι επιστήμονες έχουν χρησιμοποιήσει ποτέ για τη μελέτη της αϋπνίας.
Βρήκαν 202 γενετικούς τόπους και 956 γονίδια κινδύνου για αϋπνία. Επίσης, περαιτέρω αναλύσεις αποκάλυψαν ότι μερικά από αυτά τα γονίδια ήταν βασικά για τη λειτουργία των αξόνων ή επεκτάσεις νευρικών κυττάρων που διευκολύνουν την ηλεκτρική επικοινωνία με άλλους νευρώνες.
Επίσης, οι ερευνητές βρήκαν σημαντικό αριθμό γονιδίων κινδύνου αϋπνίας που ενεργοποιήθηκαν σε ορισμένα κύτταρα στους φλοιούς και τους υποφλοιώδεις ιστούς του εγκεφάλου.
Συγκεκριμένα, οι τύποι κυττάρων που εμπλέκονται στην αϋπνία περιελάμβαναν «ραβδωτούς, υποθαλαμικούς και κλειστήρους νευρώνες». Τα αποτελέσματα «παρέχουν νέους στόχους θεραπείας», εξηγούν οι συγγραφείς της μελέτης.
Ο καθηγητής Posthuma σχολιάζει τα ευρήματα, λέγοντας: «Η μελέτη μας δείχνει ότι η αϋπνία, όπως και πολλές άλλες νευροψυχιατρικές διαταραχές, επηρεάζεται από [εκατοντάδες] γονίδια, καθένα από τα οποία έχει μικρή επίδραση».
«Αυτά τα γονίδια από μόνα τους δεν είναι τόσο ενδιαφέροντα να τα δούμε», προσθέτει. "Αυτό που μετράει είναι η συνδυασμένη επίδρασή τους στον κίνδυνο αϋπνίας."
Ένα άλλο βασικό εύρημα ήταν ότι η αϋπνία είχε περισσότερα κοινά γονίδια κινδύνου με ψυχιατρικές καταστάσεις όπως η κατάθλιψη και το άγχος από ό, τι με άλλα χαρακτηριστικά ύπνου, όπως είναι η «νυχτερινή κουκουβάγια» ή «το πρωί.»
Αυτό είναι «ένα πολύ σημαντικό εύρημα», σημειώνει ο καθηγητής Van Someren, «επειδή πάντα αναζητούσαμε αιτίες αϋπνίας στα εγκεφαλικά κυκλώματα που ρυθμίζουν τον ύπνο».
«Πρέπει να στρέψουμε την προσοχή μας στα κυκλώματα που ρυθμίζουν το συναίσθημα, το άγχος και την ένταση. Τα πρώτα μας αποτελέσματα σε αυτήν την κατεύθυνση είναι ήδη θεαματικά. "
Καθ. Eus Van Someren
Ο συν-συγγραφέας της μελέτης Guus Smit, νευροβιολόγος στο Vrije Universiteit Amsterdam, λέει: «Αυτά τα ευρήματα είναι μια σημαντική ανακάλυψη, καθώς μπορούμε τώρα για πρώτη φορά να ξεκινήσουμε την αναζήτηση υποκείμενων μηχανισμών σε μεμονωμένα εγκεφαλικά κύτταρα στο εργαστήριο».
