Σχιζοφρένεια: Τα «επανασυγχρονισμένα» εγκεφαλικά κυκλώματα θα μπορούσαν να σταματήσουν τα συμπτώματα
Η σχιζοφρένεια είναι μια περίπλοκη ψυχική κατάσταση που δεν είναι ακόμη πλήρως κατανοητή όσον αφορά τον τρόπο με τον οποίο το κύκλωμα του εγκεφάλου συνδέεται με συμπτώματα συμπεριφοράς. Τώρα, ωστόσο, οι επιστήμονες φαίνεται να έχουν βρει έναν τρόπο να εξαφανίσουν ορισμένα από τα συμπτώματα.
Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι ορισμένα από τα συμπτώματα της σχιζοφρένειας - όπως προβλήματα μνήμης, ψευδαισθήσεις και υπερκινητικότητα - μπορεί να οφείλονται σε "αποσυγχρονισμένα" εγκεφαλικά κύτταρα.
Ωστόσο, μέχρι στιγμής, δεν υπάρχει βιολογική εξήγηση για αυτό σε επίπεδο κυττάρου.
Οι ερευνητές, από το Πανεπιστήμιο της Γενεύης στην Ελβετία, λένε ότι ο αποσυγχρονισμός οφείλεται σε ανεπάρκεια ενός τύπου κυττάρου που δρα σαν αγωγός ορχήστρας.
Όταν αποκατέστησαν τη λειτουργία αυτού του κυττάρου σε ενήλικα ποντίκια που εκτράφηκαν για να αναπτύξουν κάποια συμπεριφορικά συμπτώματα σχιζοφρένειας, τα συμπτώματα εξαφανίστηκαν.
Υπάρχει μια επιστημονική έκθεση για τα νέα ευρήματά τους σε ένα έγγραφο που τώρα εμφανίζεται στο περιοδικό Φύση Νευροεπιστήμη.
Δυσλειτουργικοί ανασταλτικοί νευρώνες
Το μοντέλο του ποντικιού αποτελείται από ενήλικα ποντίκια που έχουν σχεδιαστεί για να φέρουν γονίδιο κινδύνου σχιζοφρένειας και που ανέπτυξαν ορισμένα συμπτώματα συμπεριφοράς της διαταραχής.
Μια σύγκριση ενός εγκεφαλικού κυκλώματος σε αυτά τα ποντίκια με αυτά του ελέγχου, μη τροποποιημένα ποντίκια, αποκάλυψε ότι στο τελευταίο, τα χιλιάδες κύτταρα στο κύκλωμα συμπεριφέρθηκαν με συντονισμένο, συγχρονισμένο τρόπο, ακολουθώντας μια ακριβή χρονική ακολουθία.
Τα κύτταρα στο ίδιο κύκλωμα των ποντικιών μοντέλου σχιζοφρένειας ήταν εξίσου ενεργά, αλλά η δραστηριότητα δεν ήταν συντονισμένη. Αυτό οφειλόταν σε δυσλειτουργία σε μια ομάδα κυττάρων που είναι γνωστά ως «ανασταλτικοί νευρώνες».
«Η οργάνωση και ο συγχρονισμός των νευρωνικών δικτύων», λέει ο ανώτερος συγγραφέας της μελέτης, Alan Carleton, του Τμήματος Βασικής Νευροεπιστήμης, «επιτυγχάνεται μέσω της παρέμβασης των υποπληθυσμών των ανασταλτικών νευρώνων, συμπεριλαμβανομένων των νευρώνων της παραβαλβουμίνης».
Ωστόσο, στο μοντέλο ποντικού σχιζοφρένειας, οι ανασταλτικοί νευρώνες ήταν «πολύ λιγότερο δραστήριοι», εξηγεί, προσθέτοντας ότι όταν δεν υπάρχει επαρκής «αναστολή για τον έλεγχο και τη δομή της ηλεκτρικής δραστηριότητας άλλων νευρώνων στο δίκτυο, οι κανόνες αναρχίας».
Γενετική και περιβαλλοντική προέλευση
Η σχιζοφρένεια είναι μια σοβαρή κατάσταση που μπορεί να επηρεάσει τη σκέψη, το συναίσθημα, τη συμπεριφορά και την αλληλεπίδραση με άλλους. Ενώ τα συμπτώματα μπορεί να ποικίλλουν ευρέως από άτομο σε άτομο, η ασθένεια είναι μακροχρόνια και συχνά απενεργοποιεί.
Ένα άτομο με σχιζοφρένεια βιώνει ψυχωτικά συμπτώματα και μπορεί να συναντήσει σαν να μην έρχεται σε επαφή με την πραγματικότητα. Μπορούν να «ακούσουν φωνές», να βιώσουν ψευδαισθήσεις και αυταπάτες, όχι να εκφράσουν συναισθήματα, να έχουν διαταραγμένες σκέψεις και να πιστεύουν ότι άλλοι σκοπεύουν να τους βλάψουν.
Οι ερευνητές πιστεύουν ότι τόσο γενετικοί όσο και περιβαλλοντικοί παράγοντες συμβάλλουν στην αιτία και την ανάπτυξη της σχιζοφρένειας. Πολλά γονίδια έχουν συνδεθεί με τη διαταραχή και πιστεύεται επίσης ότι μπορεί να εμπλέκεται η έκθεση σε ορισμένους ιούς και προβλήματα κατά τη γέννηση.
Παρόλο που η θεραπεία και η υποστήριξη μπορεί να βοηθήσουν, η καθημερινή ζωή μπορεί να αποτελέσει τεράστια πρόκληση για τα άτομα με σχιζοφρένεια, καθιστώντας δύσκολο να ζήσει μια ανεξάρτητη ζωή, να αποκτήσει προσόντα, να κάνει και να διατηρήσει σχέσεις και να εξασφαλίσει παραγωγική απασχόληση.
Δεν είναι εύκολο να εκτιμηθεί ο επιπολασμός της σχιζοφρένειας λόγω της πολυπλοκότητας της νόσου και των πολλών τρόπων διάγνωσής της. Επίσης, τα συμπτώματά του αλληλεπικαλύπτονται συχνά με εκείνα άλλων ασθενειών, όπως η διπολική διαταραχή.
Για αυτόν τον λόγο, οι εκτιμήσεις συχνά συνδυάζονται με εκείνες άλλων διαταραχών. Αυτές οι εκτιμήσεις κυμαίνονται από 0,25% έως 0,75% του πληθυσμού.
Ένα μοντέλο ποντικιού σχιζοφρένειας
Για την καλύτερη διερεύνηση των νευρικών βάσεων της σχιζοφρένειας, ο Carleton και οι συνεργάτες του σχεδίασαν ποντίκια με γονιδιακή μετάλλαξη που είναι ισοδύναμη με αυτή που προκαλεί σύνδρομο DiGeorge - ή 22q11 - στους ανθρώπους. Τα άτομα με αυτό το σύνδρομο χάνουν δεκάδες γονίδια στο χρωμόσωμα 22.
Αν και πολλές γονιδιακές μεταλλάξεις έχουν συνδεθεί με τη σχιζοφρένεια, οι ερευνητές επέλεξαν τη διαγραφή 22q11 επειδή «αντιπροσωπεύει τον υψηλότερο γενετικό κίνδυνο ανάπτυξης σχιζοφρένειας».
Επικεντρώθηκαν σε ένα νευρωνικό δίκτυο στον ιππόκαμπο που είναι γνωστό ως περιοχή CA1, σημειώνοντας ότι αρκετά χαρακτηριστικά αυτής της περιοχής είναι διαφορετικά στα ποντίκια μοντέλου σχιζοφρένειας από αυτά των ποντικών ελέγχου. Αυτά τα χαρακτηριστικά περιλαμβάνουν τις «δομικές και ηλεκτροφυσιολογικές ιδιότητες» και «λειτουργική συνδεσιμότητα με απομακρυσμένες περιοχές του εγκεφάλου».
Μελέτησαν τις διαφορές στη «δυναμική του δικτύου και τη συμπεριφορά» του μοντέλου ποντικιού και πώς ανταποκρίθηκαν στις προσπάθειες χειρισμού του διεγείροντας τους ανασταλτικούς νευρώνες της παραβαλβουμίνης.
Θα μπορούσαμε να αποκαταστήσουμε τη «λειτουργική δυναμική του εγκεφάλου»
Διεγείροντας τους αδρανείς νευρώνες αναστολής της παραβαλβουμίνης στα ενήλικα ποντίκια σχιζοφρένειας, το νευρικό δίκτυο λειτουργούσε σε συγχρονισμό και αλληλουχία όπως αυτή των ποντικών ελέγχου.
Αυτό διόρθωσε επίσης κάποια από την ανώμαλη συμπεριφορά των ενήλικων ποντικών μοντέλου σχιζοφρένειας, καθώς σταμάτησαν να είναι υπερκινητικοί και δεν έδειξαν προβλήματα μνήμης.
Οι συγγραφείς της μελέτης προτείνουν ότι τα ευρήματά τους δείχνουν ότι είναι δυνατό να «αποκατασταθεί η λειτουργική δυναμική του εγκεφάλου και τα τυπικά πρότυπα συμπεριφοράς» ακόμη και στην ενηλικίωση.
«Αυτό είναι πραγματικά σημαντικό», εξηγεί ο Carleton, σημειώνοντας, «[S] η χιζοφρένεια αναπτύσσεται στα τέλη της εφηβείας, αν και οι νευρικές αλλοιώσεις είναι πιθανότατα παρούσες από το νευροαναπτυξιακό στάδιο».
Αυτός και η ομάδα του σχεδιάζουν τώρα να πραγματοποιήσουν μια παρόμοια έρευνα για τη σχιζοφρένεια που προκύπτει από άλλα γονίδια κινδύνου.
"Σύμφωνα με τα αποτελέσματά μας, η ενίσχυση της δράσης ενός κακώς ενεργού ανασταλτικού νευρώνα, ακόμη και μετά την ανάπτυξη του εγκεφάλου, θα μπορούσε να είναι αρκετή για την αποκατάσταση της σωστής λειτουργίας αυτών των νευρωνικών δικτύων, κάνοντας έτσι ορισμένες παθολογικές συμπεριφορές να εξαφανιστούν."
Άλαν Καρλέτον
