Τι προκαλεί την γήρανση των κυττάρων;
Οι επιστήμονες ανακάλυψαν πρόσφατα έναν απροσδόκητο ρόλο για μια πρωτεΐνη που συνδέουν με την πρόωρη γήρανση. Έδειξαν ότι είναι ένας κύριος ρυθμιστής της κυτταρικής γήρανσης και υποστηρίζουν ότι η απώλεια του οδηγεί σε φυσιολογική γήρανση.
Η γήρανση είναι αναπόφευκτο κομμάτι της ζωής μας. Όμως, ένας ολοένα και μεγαλύτερος πληθυσμός δημιουργεί προκλήσεις για τη δημόσια υγεία.
Σύμφωνα με τα Κέντρα Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων (CDC), ο αριθμός των ατόμων στις Ηνωμένες Πολιτείες ηλικίας 65 ετών και άνω θα φτάσει τα 71 εκατομμύρια περίπου τα επόμενα 10 χρόνια.
Αλλά τι πραγματικά συμβαίνει όταν γερνάμε; Οι επιστήμονες εργάζονται σε διάφορες θεωρίες.
Ερευνητές από το Institut Pasteur στο Παρίσι στη Γαλλία μελετούν μια πρωτεΐνη που ονομάζεται σύνδρομο Cockayne (CSB), η οποία εμπλέκεται στην αποκατάσταση του κατεστραμμένου DNA και της πρόωρης γήρανσης.
Γράφοντας στο περιοδικό Επικοινωνία φύσης, η ομάδα εξηγεί ότι τα επίπεδα αυτής της πρωτεΐνης φυσικά μειώνονται καθώς γερνούν τα κύτταρα, ξεκινώντας μια διαδικασία γνωστή ως κυτταρική γήρανση.
Γήρανση και γήρανση
Το Senescence είναι μια κυτταρική διαδικασία που περιορίζει την ικανότητα ενός κυττάρου να πολλαπλασιάζεται. Συνήθως συμβαίνει όταν οι παράγοντες άγχους προκαλούν σημαντική ζημιά σε ένα κύτταρο.
Ένα γηρασμένο κελί είναι ζωντανό αλλά δεν μπορεί να διαχωριστεί. Έχει ενεργό μεταβολισμό και εκκρίνει σηματοδοτικά μόρια για επικοινωνία με άλλα κύτταρα. Αυτό μπορεί να είναι ευεργετικό, όπως κατά τη διάρκεια της επούλωσης των πληγών, ή επιζήμια, στην περίπτωση χρόνιας φλεγμονής.
Τα άτομα που ζουν με σύνδρομο Cockayne έχουν μεταλλαγμένη μορφή της πρωτεΐνης CSB, οδηγώντας σε πρόωρη γήρανση και άλλα συμπτώματα.
Η Miria Ricchetti, ανώτερη συγγραφέας της μελέτης και οι συνάδελφοί της ξεκίνησαν να διερευνήσουν εάν το CSB μπορεί να έχει κάποιο ρόλο στην οδήγηση της κανονικής γήρανσης.
«Είχαμε δείξει προηγουμένως ότι η απουσία ή η βλάβη του CSB είναι επίσης υπεύθυνη για τη δυσλειτουργία των μιτοχονδρίων, του σταθμού παραγωγής ενέργειας των κυττάρων», εξηγεί. "Αυτή η νέα μελέτη αποκαλύπτει τις ίδιες αλλαγές στην αναπαραγωγική γήρανση, μια διαδικασία που συνδέεται αυστηρά με τη φυσιολογική γήρανση."
Καθυστέρηση της γήρανσης
Για την έρευνά τους, η ομάδα μείωσε τεχνητά την ποσότητα πρωτεΐνης CSB στα κύτταρα του δέρματος που αναπτύχθηκαν σε εργαστηριακή κυτταρική καλλιέργεια. Ως αποτέλεσμα, τα κύτταρα σταμάτησαν να αναπαράγονται και έγιναν γήρανση.
Ωστόσο, στα κελιά ελέγχου που οι ερευνητές άφησαν να χωρίσουν, παρατήρησαν επίσης ότι τα επίπεδα του CSB άρχισαν σταδιακά να πέφτουν.
«Η εξάντληση του CSB ήταν εκπληκτική, καθώς δεν περιμέναμε αυτή η πρωτεΐνη να έχει ρυθμιστική λειτουργία και ότι αυτή η ρυθμιστική ικανότητα διαμεσολαβείται από τα ίδια τα επίπεδα της πρωτεΐνης», δήλωσε ο Ricchetti. Ιατρικά νέα σήμερα.
«Δεν περιμέναμε ότι τα χαμηλότερα επίπεδα της λειτουργικής πρωτεΐνης έχουν τόσο δραματική επίδραση στον πολλαπλασιασμό των φυσιολογικών κυττάρων», συνέχισε.
Η έρευνα του Ricchetti επισημαίνει μια επιγενετική διαδικασία, που σημαίνει ότι το DNA στα προσβεβλημένα κύτταρα τροποποιείται χωρίς εισαγωγή μεταλλάξεων. Αυτό επιτρέπει αλλαγές στη δραστηριότητα των γονιδίων, ενεργοποιώντας ή απενεργοποιώντας τα αποτελεσματικά.
Αυτό που προκαλεί αυτές τις επιγενετικές αλλαγές είναι ασαφές σε αυτό το σημείο.
Είναι σημαντικό ότι η ομάδα μπορεί να βρήκε έναν τρόπο να επιλύσει αυτό το μονοπάτι. Εκθέτοντας τα κύτταρα σε μια ένωση που ονομάζεται MnTBAP που καθαρίζει τις ελεύθερες ρίζες, μπόρεσαν να αποτρέψουν τη γήρανση για περιορισμένο χρονικό διάστημα.
Ενώ η ένωση δεν είχε καμία επίδραση στα επίπεδα του CSB, μπλόκαρε ένα μέρος του προχωρημένου μονοπατιού κατάντη του CSB.
Ο Ριτσέτι εξήγησε ΜΝΤ ότι θα απαιτηθούν πολλές ακόμη δοκιμές προτού το MnTBAP διατεθεί ως φάρμακο.
«Τα τελευταία χρόνια, έχει αποδειχθεί, τουλάχιστον ως απόδειξη αρχής σε εργαστηριακά μοντέλα, ότι ορισμένες πτυχές της φυσιολογικής ή παθολογικής γήρανσης μπορεί να καθυστερήσουν ή να βελτιωθούν, ανοίγοντας νέες προοπτικές για τη ρύθμιση αυτής της μέχρι σήμερα θεωρούμενης μη αναστρέψιμης διαδικασίας».
Miria Ricchetti
