Διαβήτης: Μπορούμε να διδάξουμε το σώμα να θεραπεύεται;
Στον διαβήτη, το πάγκρεας δεν μπορεί να παράγει αρκετή ινσουλίνη, την ορμόνη που είναι το κλειδί για τη ρύθμιση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα. Νέα έρευνα ρωτά τώρα αν μπορούμε να διδάξουμε τα παγκρεατικά κύτταρα να αντιμετωπίσουν αυτό το πρόβλημα μόνα τους.
Το πάγκρεας περιέχει τρεις διαφορετικούς τύπους κυττάρων, καθένας από τους οποίους παράγει διαφορετικές ορμόνες που συμβάλλουν στη ρύθμιση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα, με τον ένα ή τον άλλο τρόπο.
Αυτά τα κύτταρα είναι άλφα-κύτταρα που παράγουν γλυκαγόνη για την ενίσχυση του σακχάρου στο αίμα, βήτα-κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη σε χαμηλότερα επίπεδα γλυκαγόνης και δ-κύτταρα που παράγουν σωματοστατίνη, μια ορμόνη που ρυθμίζει τη δραστηριότητα των άλφα και των β-κυττάρων.
Τόσο στον διαβήτη τύπου 1 όσο και στον τύπο 2, η έρευνα έχει συνδέσει την έλλειψη ινσουλίνης με προβλήματα στα παγκρεατικά βήτα κύτταρα.
Ωστόσο, μια νέα μελέτη από ερευνητές από το Πανεπιστήμιο του Μπέργκεν στη Νορβηγία υποδηλώνει ότι, με μια μικρή «ώθηση», μπορεί να είμαστε σε θέση να εκπαιδεύσουμε το σώμα για να αρχίσει να παράγει και πάλι επαρκή επίπεδα ινσουλίνης.
Πιο συγκεκριμένα, εξηγούν οι ερευνητές, ορισμένα άλφα κύτταρα θα μπορούσαν να μετατραπούν σε βήτα κύτταρα και να απελευθερώσουν ινσουλίνη.
«Αντιμετωπίζουμε πιθανώς την έναρξη μιας εντελώς νέας μορφής θεραπείας για τον διαβήτη, όπου το σώμα μπορεί να παράγει τη δική του ινσουλίνη, με κάποια βοήθεια για την εκκίνηση», λέει η συν-συγγραφέας της μελέτης Luiza Ghila από το ερευνητικό εργαστήριο Raeder στο Τμήμα Κλινική Επιστήμη στο Πανεπιστήμιο του Μπέργκεν.
Οι ερευνητές εξηγούν τα ευρήματά τους λεπτομερώς σε ένα έγγραφο μελέτης στο περιοδικό Βιολογία κυττάρων φύσης.
Κύτταρα «επαναπρογραμματισμού» για την παραγωγή ινσουλίνης
Κάθε κύτταρο στο σώμα αναπτύσσεται για να εξυπηρετήσει μια συγκεκριμένη λειτουργία, αλλά η «ταυτότητα» που παίρνουν ορισμένα κύτταρα δεν είναι πάντα οριστική, όπως σημειώνουν οι ερευνητές στην παρούσα μελέτη.
Αντ 'αυτού, ορισμένα κύτταρα ενηλίκων είναι σε θέση να προσαρμοστούν και να μετατοπιστούν και ενδεχομένως να αντικαταστήσουν τα κύτταρα με άλλες λειτουργίες που έχουν πεθάνει ή έχουν καταστραφεί.
«Τα κύτταρα [για ενήλικες] δεν διαφοροποιούνται τελικά αλλά διατηρούν κάποια πιθανότητα πλαστικότητας ακόμη και σε υψηλότερους οργανισμούς», σημειώνουν οι ερευνητές.
Τα κύτταρα ενδέχεται να αλλάξουν και να προσαρμοστούν ως αποτέλεσμα τραυματισμού ή στρες για να αντισταθμίσουν την απώλεια άλλων, γειτονικών κυττάρων. Ωστόσο, οι επιστήμονες προσπαθούν ακόμη να αποκτήσουν καλύτερη κατανόηση του πώς και πότε συμβαίνει αυτό, καθώς αυτή η διαδικασία έχει σημαντικές δυνατότητες στην αναγεννητική ιατρική.
Στην τρέχουσα μελέτη, οι ερευνητές μπόρεσαν, για πρώτη φορά, να αποκαλύψουν μερικούς από τους βασικούς μηχανισμούς που επιτρέπουν στα κύτταρα να «αλλάξουν» ταυτότητα, εξετάζοντας συγκεκριμένα τα παγκρεατικά άλφα και βήτα κύτταρα σε ένα μοντέλο ποντικιού.
Διαπίστωσαν ότι τα άλφα-κύτταρα αποκρίνονται σε σύνθετα σήματα που λαμβάνουν από γειτονικά κύτταρα στο πλαίσιο της απώλειας β-κυττάρων. Περίπου το 2% των κυττάρων άλφα μπορούν έτσι να «επαναπρογραμματίσουν» τα ίδια και να αρχίσουν να παράγουν ινσουλίνη.
Χρησιμοποιώντας μια ένωση ικανή να επηρεάσει την κυτταρική σηματοδότηση στο πάγκρεας, οι ερευνητές θα μπορούσαν να αυξήσουν τον αριθμό των κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη κατά 5 τοις εκατό. Αν και αυτός μπορεί να είναι ένας σχετικά μικρός αριθμός, είναι ένα σημαντικό πρώτο βήμα στην εκμάθηση του τρόπου εκμετάλλευσης των δυνατοτήτων του οργανισμού για την καταπολέμηση του διαβήτη.
«Εάν αποκτήσουμε περισσότερες γνώσεις σχετικά με τους μηχανισμούς πίσω από αυτήν την ευελιξία των κυττάρων, τότε θα μπορούσαμε ενδεχομένως [….] Να ελέγξουμε τη διαδικασία και να αλλάξουμε τις ταυτότητες περισσότερων κυττάρων έτσι ώστε να μπορεί να παραχθεί περισσότερη ινσουλίνη», λέει η Ghila.
Τέτοια ευρήματα, προσθέτουν οι ερευνητές, θα βοηθήσουν στην ενίσχυση των θεραπειών, όχι μόνο για μεταβολικές ασθένειες όπως ο διαβήτης, αλλά και για άλλες καταστάσεις, συμπεριλαμβανομένου του Alzheimer όπου η λειτουργία συγκεκριμένων εγκεφαλικών κυττάρων μειώνεται.
«Η ικανότητα των κυττάρων να αλλάζουν ταυτότητα και λειτουργία, μπορεί να είναι μια καθοριστική ανακάλυψη στη θεραπεία άλλων ασθενειών που προκαλούνται από τον κυτταρικό θάνατο, όπως η νόσος του Alzheimer και η κυτταρική βλάβη λόγω καρδιακών προσβολών».
Λούιζα Γκίλα
