Ο μοριακός «διακόπτης» ελέγχει πόσα μυς χτίζουμε
Προς την απογοήτευση πολλών παικτών του γυμναστηρίου, μερικοί άνθρωποι μπορούν να χτίσουν και να διατηρήσουν μυς με λίγη έως καθόλου προσπάθεια, ενώ άλλοι πρέπει να εργαστούν δύο φορές πιο σκληρά για τα μισά αποτελέσματα. Τι είναι υπεύθυνο για αυτήν τη διαφορά ως απάντηση στην άσκηση; Η νέα έρευνα ρίχνει φως.
Η άσκηση γενικά είναι εξαιρετική για την υγεία και οι δραστηριότητες ενδυνάμωσης των μυών έχουν συγκεκριμένα οφέλη για την υγεία.
Αυτά κυμαίνονται από χαμηλότερο κίνδυνο πρόωρης θνησιμότητας έως ισχυρότερο, υγιέστερο εγκέφαλο στη μετέπειτα ζωή.
Αλλά μερικοί από εμάς χτίζουμε τους μυς πολύ πιο εύκολα από άλλους. Μια νέα μελέτη, η οποία εμφανίζεται τώρα στο περιοδικό Επικοινωνία φύσης, προσφέρει μια μοριακή εξήγηση για το γιατί συμβαίνει αυτό.
Η νέα έρευνα εξηγεί επίσης γιατί μερικοί άνθρωποι φαίνεται να ανταποκρίνονται καλύτερα στην προπόνηση αντοχής και στην αερόβια άσκηση παρά στην μυϊκή προπόνηση.
Sarah Lessard, Ph.D. - ένας βοηθός ερευνητής στο τμήμα κλινικής, συμπεριφοράς και αποτελεσμάτων του Joslin Diabetes Center στη Βοστώνη, ΜΑ - είναι ο πρώτος συγγραφέας της εργασίας.
Το εν λόγω μόριο είναι μια πρωτεΐνη που ονομάζεται c-Jun Ν-τερματική κινάση (JNK). Μιλώντας για αυτό, ο Lessard λέει, «Είναι σαν διακόπτης […] Εάν ο διακόπτης είναι ενεργοποιημένος, θα έχετε μυϊκή ανάπτυξη. Εάν είναι απενεργοποιημένο, έχετε προσαρμογή αντοχής στον μυ. "
"Έχουμε εντοπίσει ένα βιολογικό μονοπάτι ενεργοποιημένο από άσκηση που δεν έχει μελετηθεί καθόλου", προσθέτει.
Πώς το JNK επηρεάζει την ανάπτυξη των μυών
Η νέα μελέτη βασίζεται σε προηγούμενες εργασίες που πραγματοποίησαν οι ίδιοι επιστήμονες. Στην προηγούμενη μελέτη τους, ο Lessard και οι συνεργάτες του εξέτασαν τη γενετική σύνθεση τρωκτικών που είχαν εκτραφεί για να ανταποκριθούν πολύ καλά ή πολύ κακώς στην άσκηση αντοχής.
Τότε οι ερευνητές ανακάλυψαν για πρώτη φορά ότι το μοριακό μονοπάτι JNK ήταν υπεύθυνο για το πόσο καλά θα εκτελούσε ένα ποντίκι στον διάδρομο.
Στη νέα μελέτη, οι ερευνητές ήθελαν να μάθουν περισσότερα για τους λόγους για τους οποίους η JNK θα είχε τόσο ζωτικό ρόλο.
Έτσι, ο Lessard και η ομάδα χτύπησαν το γονίδιο JNK σε μια ομάδα ποντικών και συνέκριναν τη συμπεριφορά τους με εκείνη των φυσιολογικών ποντικών.
Τα τρωκτικά νοκ-άουτ παρέμειναν υγιή και συνέχισαν να τρέχουν στον διάδρομο για μεγάλα χρονικά διαστήματα.
Στη συνέχεια, οι ερευνητές εκπαίδευσαν και τις δύο ομάδες τρωκτικών να τρέχουν. Αυτό ήταν όταν οι επιστήμονες παρατήρησαν ότι η αερόβια ικανότητα των ποντικών χωρίς JNK είχε αυξηθεί δραστικά, μαζί με τα αιμοφόρα αγγεία τους και μια μυϊκή ίνα που χτίζει αντοχή.
Αντίθετα, σε ένα πείραμα ανάπτυξης μυών, τα τρωκτικά χωρίς JNK απέτυχαν να αυξήσουν τη μυϊκή τους μάζα, ενώ τα κανονικά ποντίκια διπλασίασαν τα δικά τους.
Η πρωτεΐνη δημιουργίας μυών συνδέεται με τον διαβήτη
Η νέα έρευνα περιελάμβανε επίσης δοκιμές σε ανθρώπους. Ο Lessard και οι συνεργάτες του ζήτησαν από υγιείς εθελοντές να συμμετάσχουν είτε σε άσκηση άρσης βαρών είτε σε ποδηλασία, ένα είδος προπόνησης αντοχής.
Οι δοκιμές διαπίστωσαν ότι η JNK ήταν πολύ δραστήρια στο προηγούμενο είδος άσκησης αλλά δεν ήταν ενεργή στην τελευταία.
Επειδή μελέτες διαπίστωσαν επίσης ότι το JNK εμπλέκεται στη μεταβολική φλεγμονή, οι ερευνητές ελπίζουν ότι η αναστολή αυτής της οδού θα αποτρέψει μεταβολικές καταστάσεις όπως ο διαβήτης τύπου 2.
Επίσης, τα ευρήματα μπορεί να βοηθήσουν εκείνους που θέλουν να χτίσουν μυ, αλλά δεν μπορούν να οφείλονται σε διάφορες ασθένειες.
«Έχουμε αρχίσει να καταλαβαίνουμε πώς αποφασίζει ο μυς αν θα αναπτυχθεί ή θα προσαρμοστεί για αντοχή, πράγμα που δεν ήταν γνωστό […] Και διαπιστώνουμε ότι αυτή η διαδικασία συνδέεται άμεσα με τον κίνδυνο διαβήτη τύπου 2.»
Σάρα Λέστερντ
Ο Lessard και η ομάδα έχουν ήδη αρχίσει να διερευνούν αυτήν την υπόθεση αναλύοντας την οδό JNK σε άτομα που έχουν υψηλότερο κίνδυνο διαβήτη τύπου 2.
