Εντοπίστηκε νέος ένοχος πολλαπλής σκλήρυνσης
Δεν είναι ακόμη σαφές τι προκαλεί σκλήρυνση κατά πλάκας, αλλά η νέα έρευνα κλείνει σχετικά με τους ελαττωματικούς μηχανισμούς του ανοσοποιητικού συστήματος που εμπλέκονται στην ανάπτυξη αυτής της κατάστασης.
Η σκλήρυνση κατά πλάκας (MS), η οποία είναι μια αυτοάνοση ασθένεια, προκαλεί το ανοσοποιητικό σύστημα να προσβάλει κατά λάθος τη μυελίνη.
Το Myelin είναι η ουσία που επικαλύπτει τους άξονες, οι οποίες είναι οι προβολές που επιτρέπουν στους νευρώνες να συνδέονται και να μεταδίδουν πληροφορίες.
Αυτή η διαδικασία είναι γνωστή ως απομυελίνωση και επηρεάζει τη σωστή λειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος.
Η κατάσταση χαρακτηρίζεται από προβλήματα με την ισορροπία και τον συντονισμό, καθώς και με την όραση, για να αναφέρουμε μόνο μερικά από τα αποτελέσματά της. Στις Ηνωμένες Πολιτείες, η σκλήρυνση κατά πλάκας επηρεάζει 250.000-350.000 άτομα.
Οι ερευνητές εξακολουθούν να μην γνωρίζουν με βεβαιότητα τι προκαλεί σκλήρυνση κατά πλάκας, αλλά σιγά σιγά, αποκαλύπτουν τους μηχανισμούς που παίζουν και αποκαλύπτουν περισσότερους από τους εμπλεκόμενους κυτταρικούς ενόχους.
Τώρα, ο νευρολόγος Roland Martin και η ανοσολόγος Mireia Sospedra - στο Πανεπιστήμιο της Ζυρίχης και στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Ζυρίχη, και οι δύο στην Ελβετία - και οι συνάδελφοί τους έχουν δείξει ότι ένας τύπος ανοσοκυττάρου που ονομάζεται Β κύτταρα είναι το κλειδί για τις αυτοάνοσες αντιδράσεις που χαρακτηρίζουν τη σκλήρυνση κατά πλάκας.
Σε μια μελέτη της οποίας τα αποτελέσματα δημοσιεύονται τώρα στο περιοδικό Κύτταρο, οι επιστήμονες εξηγούν ότι τα Β κύτταρα επηρεάζουν τη δραστηριότητα ενός άλλου τύπου ανοσοκυττάρων, Τ κυττάρων, τα οποία στη συνέχεια προκαλούν φλεγμονή.
«Καταφέραμε να δείξουμε για πρώτη φορά ότι ορισμένα Β κύτταρα - τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που παράγουν αντισώματα - ενεργοποιούν τα συγκεκριμένα Τ κύτταρα που προκαλούν φλεγμονή στον εγκέφαλο και τις βλάβες των νευρικών κυττάρων."
Ρόλαντ Μάρτιν
Τα Β κύτταρα επηρεάζουν τα Τ κύτταρα
Οι μελέτες σε σκλήρυνση κατά πλάκας τείνουν να επικεντρώνονται στον ρόλο που διαδραματίζουν τα Τ κύτταρα στην ανάπτυξη αυτής της κατάστασης, δεδομένου ότι τα κύτταρα Τ επιφορτίζονται με την ενεργοποίηση κατάλληλης ανοσοαπόκρισης μόλις εντοπίσουν την παρουσία παθογόνων.
Όταν τα κύτταρα Τ δυσλειτουργούν και κάνουν λάθος υγιή κύτταρα στο σώμα για παθογόνα, αυτό προκαλεί επιβλαβείς βλάβες και φλεγμονή, που σχετίζονται με αυτοάνοσες ασθένειες όπως η σκλήρυνση κατά πλάκας.
Ο Martin και οι συνεργάτες του, ωστόσο, διαπίστωσαν ότι τα Τ κύτταρα μπορεί στην πραγματικότητα να ενεργοποιηθούν κατά λάθος από άλλα εξειδικευμένα ανοσοκύτταρα: τα Β κύτταρα.
Αυτό έγινε εμφανές στους ερευνητές αφού παρατήρησαν τις επιδράσεις ορισμένων φαρμάκων που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της σκλήρυνσης κατά πλάκας.
Ο Μάρτιν λέει, «Μια κατηγορία φαρμάκων για σκλήρυνση κατά πλάκας που ονομάζεται Rituximab και Ocrelizumab μας οδήγησε να πιστέψουμε ότι τα Β κύτταρα έπαιξαν επίσης σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της νόσου».
Αυτά τα φάρμακα, σημειώνουν οι συγγραφείς, σταματούν τη φλεγμονή του εγκεφάλου αφαιρώντας τα Β κύτταρα, γεγονός που υποδηλώνει ότι αυτά τα ανοσοκύτταρα είναι τελικά υπεύθυνα για τη δραστηριότητα των Τ κυττάρων.
Μια αλυσίδα αντιδράσεων
Προκειμένου να κατανοήσουν καλύτερα τον ρόλο που διαδραματίζουν τα Β κύτταρα στη φλεγμονή, οι ερευνητές ανέλυσαν δείγματα αίματος από άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας μέσω μιας πειραματικής μεθόδου in vitro.
Παρατήρησαν ότι τα Β κύτταρα αλληλεπιδρούσαν με εξειδικευμένα Τ κύτταρα, ενισχύοντας τη δραστηριότητά τους και τους επηρέαζαν να διαιρέσουν περισσότερο - τροφοδοτώντας έτσι τον κύκλο επίθεσης.
Κατέστη σαφές ότι τα Β κύτταρα ήταν η αιτία της δραστηριότητας των Τ κυττάρων επειδή, όταν εξάλειψαν τα πρώτα, τα τελευταία σταμάτησαν να πολλαπλασιάζονται.
«Αυτό σημαίνει ότι μπορούμε τώρα να εξηγήσουμε τον προηγουμένως ασαφή μηχανισμό αυτών των φαρμάκων για σκλήρυνση κατά πλάκας», εξηγεί ο Martin.
Οι ερευνητές σημειώνουν επίσης ότι τα ενεργοποιημένα Τ κύτταρα που μελέτησαν στα δείγματα αίματος περιλαμβάνουν τον πληθυσμό των Τ κυττάρων που είναι ενεργά στη φλεγμονή του εγκεφάλου που σχετίζεται με τη ΣΚΠ.
Ο Μάρτιν και η ομάδα του προτείνουν ότι τα Τ κύτταρα είναι σε θέση να διαβάσουν και τις δύο πρωτεΐνες που απελευθερώνονται από τα Β κύτταρα και να αναγνωρίσουν τα νευρικά κύτταρα στον εγκέφαλο. Οι επιστήμονες λένε ότι τα Τ κύτταρα ενεργοποιούνται πρώτα στο περιφερικό αίμα, μόνο για να μεταναστεύσουν στον εγκέφαλο, όπου καταλήγουν να επιτίθενται στη μυελίνη.
«Τα ευρήματά μας όχι μόνο εξηγούν πώς ισχύουν τα νέα φάρμακα για σκλήρυνση κατά πλάκας, αλλά επίσης ανοίγει το δρόμο για νέες προσεγγίσεις στη βασική έρευνα και θεραπεία για τα σκλήρυνση κατά πλάκας», λέει ο Martin.
