Πώς η ανεξέλεγκτη φλεγμονή οδηγεί σε απώλεια κυττάρων του εγκεφάλου
Σε μια μελέτη μηχανισμών φλεγμονής στον εγκέφαλο, ερευνητές από το Πανεπιστήμιο της Βόννης στη Γερμανία έχουν εντοπίσει πώς, καθώς γερνάμε, ένας φαύλος κύκλος με κακώς ρυθμιζόμενες φλεγμονώδεις αποκρίσεις οδηγεί στην απώλεια εγκεφαλικών κυττάρων.
Πρόσφατα, αυτοί οι ερευνητές διεξήγαγαν μια μελέτη που διερεύνησε τους μηχανισμούς που ρυθμίζουν τη φλεγμονή στον εγκέφαλο, τι συμβαίνει όταν σταματούν να λειτουργούν σωστά και γιατί μπορεί να συμβεί αυτό.
Ο υποδοχέας κανναβινοειδών τύπου 1 (CB1), λένε, παίζει σημαντικό ρόλο στην επεξεργασία της αίσθησης «βιασύνης» που παράγεται από την κάνναβη.
Φαίνεται επίσης ότι εμπλέκεται στη ρύθμιση των φλεγμονωδών αντιδράσεων στον εγκέφαλο.
Εάν οι υποδοχείς CB1 δεν ανταποκριθούν, αυτό συμβάλλει στην ανάπτυξη χρόνιας φλεγμονής, η οποία μπορεί τελικά να οδηγήσει στην απώλεια εγκεφαλικών κυττάρων. Αναφέρει λοιπόν το έγγραφο μελέτης, το οποίο δημοσιεύθηκε τώρα στο περιοδικό Σύνορα στη Μοριακή Νευροεπιστήμη.
«Σήματα φρένων» για φλεγμονή
Οι ερευνητές λένε ότι η ανοσοαπόκριση στον εγκέφαλο τοποθετείται μέσω μικρογλοιακών κυττάρων, ενός τύπου εξειδικευμένου ανοσοκυττάρου που βρίσκεται στο κεντρικό νευρικό σύστημα, το οποίο περιλαμβάνει τον εγκέφαλο και τη νωτιαία χορδή.
Τα μικρογλοία λειτουργούν αποκρίνοντας τα βακτήρια και καθαρίζοντας τα δυσλειτουργικά νευρικά κύτταρα. Ταυτόχρονα, στέλνουν σήματα για την πρόσληψη άλλων τύπων ανοσοκυττάρων και προκαλούν φλεγμονή όταν χρειάζεται.
Ωστόσο, εάν δεν ρυθμιστεί, μια φλεγμονώδης αντίδραση στον εγκέφαλο μπορεί να προσβάλει εσφαλμένα και να βλάψει τον υγιή εγκεφαλικό ιστό.
«Γνωρίζουμε ότι τα λεγόμενα ενδοκανναβινοειδή παίζουν σημαντικό ρόλο σε αυτό», εξηγεί ο συν-συγγραφέας της μελέτης, Dr. Andras Bilkei-Gorzo. "[Ενδοκανναβινοειδή]", συνεχίζει, "είναι αγγελιοφόρες ουσίες που παράγονται από το σώμα και δρουν ως ένα είδος σήματος φρένων: [t] hey εμποδίζει τη φλεγμονώδη δραστηριότητα των γλοιακών κυττάρων."
Αυτές οι ουσίες αγγελιοφόρου δρουν δεσμεύοντας σε ορισμένους υποδοχείς, ένας από τους οποίους είναι CB1. Ένα δεύτερο είναι ο υποδοχέας κανναβινοειδών τύπου 2 (CB2).
Τα μικρογλοιακά κύτταρα έχουν χαμηλά επίπεδα CB2, και ακόμη λιγότερο, ή όχι, CB1, εξηγούν οι ερευνητές. Ωστόσο, αυτά τα ανοσοκύτταρα θα αντιδράσουν στα ενδοκανναβινοειδή παρά την έλλειψη αυτή.
«Ωστόσο, τα μικρογλοιακά κύτταρα ουσιαστικά δεν έχουν CB1 και πολύ χαμηλό επίπεδο υποδοχέων CB2. Επομένως, είναι κωφά στο αυτί CB1. Και όμως αντιδρούν στα αντίστοιχα σήματα φρένων - γιατί συμβαίνει αυτό, έχει προβληματιστεί μέχρι στιγμής. "
Δρ Andras Bilkei-Gorzo
Νευρώνες που «μεταφράζουν» τα ενδοκανναβινοειδή
Αυτό είναι ακριβώς το αίνιγμα που ο Δρ Bilkei-Gorzo και οι συνάδελφοί του έθεσαν να λύσουν στην τρέχουσα μελέτη. Η έρευνα ξεκίνησε με την παρατήρηση ότι υπάρχει μια συγκεκριμένη ομάδα νευρώνων που περιέχουν μεγάλο αριθμό υποδοχέων CB1.
Οι ερευνητές συνεργάστηκαν με ειδικά κατασκευασμένα ποντίκια, στα οποία οι υποδοχείς CB1 που βρέθηκαν σε αυτούς τους νευρώνες είχαν απενεργοποιηθεί.
Ο Δρ Bilkei-Gorzo λέει, "Η φλεγμονώδης δραστηριότητα των μικρογλοιακών κυττάρων αυξήθηκε μόνιμα σε αυτά τα ζώα." Ωστόσο, σε ποντίκια με πλήρως λειτουργικούς υποδοχείς CB1, η φλεγμονή ρυθμίστηκε όπως συνήθως.
«Με βάση τα αποτελέσματά μας», λέει, «υποθέτουμε ότι οι υποδοχείς CB1 στους νευρώνες ελέγχουν τη δραστηριότητα των μικρογλοιακών κυττάρων».
Αυτό οδήγησε τους ερευνητές στη θεωρία ότι τα μικρογλοιακά κύτταρα δεν επικοινωνούν άμεσα με άλλα νευρικά κύτταρα. Αντ 'αυτού, οι επιστήμονες πιστεύουν ότι τα μικρογλοιακά κύτταρα απελευθερώνουν ενδοκανναβινοειδή και αυτά συνδέονται με τους υποδοχείς CB1 που βρίσκονται σε κοντινούς νευρώνες.
Αυτοί οι νευρώνες μπορεί να είναι σε θέση να επικοινωνούν με άλλα νευρικά κύτταρα, και έτσι η ανοσοαπόκριση ρυθμίζεται έμμεσα.
Ωστόσο, ο Δρ Bilkei-Gorzo και η ομάδα του εξηγούν ότι με την ηλικία, η παραγωγή ενδοκανναβινοειδών μειώνεται προοδευτικά, οδηγώντας σε ακατάλληλη ρύθμιση των ανοσολογικών αντιδράσεων και πιθανώς σε χρόνια φλεγμονή.
«Δεδομένου ότι οι νευρωνικοί υποδοχείς CB1 δεν ενεργοποιούνται πλέον επαρκώς, τα γλοιακά κύτταρα είναι σχεδόν συνεχώς σε φλεγμονώδη λειτουργία», λέει ο Δρ Bilkei-Gorzo.
«Ως αποτέλεσμα περισσότεροι ρυθμιστικοί νευρώνες πεθαίνουν, επομένως η ανοσοαπόκριση είναι λιγότερο ρυθμισμένη και μπορεί να γίνει ελεύθερη», προσθέτει.
Μπορεί η κάνναβη να αποτρέψει τη γήρανση του εγκεφάλου;
Οι συγγραφείς προειδοποιούν ότι, δεδομένου ότι τα αποτελέσματα ελήφθησαν σε ποντίκια, δεν μπορούν ακόμη να επεκταθούν σαφώς στον άνθρωπο και απαιτείται περαιτέρω έρευνα για να επιβεβαιωθεί ότι ισχύουν οι ίδιοι μηχανισμοί.
Ωστόσο, είναι ελπιδοφόροι ότι, στο μέλλον, η κατανόηση αυτών των διαδικασιών θα σημαίνει ότι θα είμαστε σε θέση να αναπτύξουμε φάρμακα για να ενεργήσουμε ανάλογα με τις ανάγκες τους - ιδιαίτερα για να αποτρέψουμε τη χρόνια φλεγμονή.
Δεδομένου ότι οι υποδοχείς που ενεργοποιούνται για τη ρύθμιση της φλεγμονής είναι υποδοχείς κανναβινοειδών, η ομάδα προτείνει επίσης ότι η κάνναβη μπορεί να είναι μια πολλά υποσχόμενη λύση.
Η τετραϋδροκανναβινόλη (THC), η οποία είναι μία από τις κύριες δραστικές ουσίες στην κάνναβη, είναι αποτελεσματική στην ενεργοποίηση του CB1 - ακόμη και όταν χορηγείται σε χαμηλές δόσεις, εξηγούν οι συγγραφείς. Αυτό μπορεί να βοηθήσει στη μείωση της φλεγμονής και στην πρόληψη της απώλειας των εγκεφαλικών κυττάρων.
Έρευνα που πραγματοποιήθηκε πέρυσι από τους ίδιους επιστήμονες - μαζί με συναδέλφους από άλλα ιδρύματα σε όλο τον κόσμο - έδειξαν επίσης ότι η THC είναι σε θέση να αποκαταστήσει τη γνωστική λειτουργία στον εγκέφαλο των γηράσκων ποντικών, προσφέροντας ελπίδα ότι το ίδιο μπορεί να είναι δυνατό για τους ανθρώπους.
