Παχυσαρκία: Πώς η διατροφή αλλάζει τον εγκέφαλο και προωθεί την υπερκατανάλωση τροφής
Οι επιστήμονες έχουν εμπλέξει συγκεκριμένους νευρώνες στην πλευρική υποθαλαμική περιοχή, μια περιοχή που εμπλέκεται σε μηχανισμούς επιβίωσης όπως η πρόσληψη τροφής, στο να σηματοδοτεί στον εγκέφαλο πότε να σταματήσει να τρώει. Αυτός ο μηχανισμός εξασθενεί σε παχύσαρκα ποντίκια.
Η παχυσαρκία είναι ένα παγκόσμιο πρόβλημα, με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (ΠΟΥ) να εκτιμά ότι 650 εκατομμύρια άνθρωποι σε όλο τον κόσμο ήταν παχύσαρκοι το 2016.
Πολλοί ειδικοί επισημαίνουν ότι η υπερκατανάλωση τροφής και ο καθιστικός τρόπος ζωής αποτελούν τις βασικές αιτίες της επιδημίας της παχυσαρκίας.
Ωστόσο, οποιαδήποτε ενέργεια που κάνουμε έχει συνέπειες σε μοριακό επίπεδο και οι ειδικοί γνωρίζουν λίγες λεπτομέρειες για το πώς συμπεριφέρονται οι εγκέφαλοί μας καθώς οι αναγνώσεις στις κλίμακες ανεβαίνουν αργά.
Επιστήμονες από το Τμήμα Ψυχιατρικής στο Πανεπιστήμιο της Βόρειας Καρολίνας στο Chapel Hill, μαζί με συνεργάτες στις Ηνωμένες Πολιτείες, τη Σουηδία και το Ηνωμένο Βασίλειο, προσπάθησαν να ξεδιπλώσουν τις μοριακές οδούς που παίζουν στους εγκεφάλους των ποντικών με παχυσαρκία.
Ο Garrett Stuber, καθηγητής νευροβιολογίας, ο οποίος έχει πλέον μετακομίσει στο Κέντρο Νευροβιολογίας Εθισμού, Πόνος και Συγκίνησης στο Πανεπιστήμιο της Ουάσιγκτον στο Σιάτλ, είναι ο ανώτερος συγγραφέας των αποτελεσμάτων της ομάδας, τα οποία εμφανίζονται στο περιοδικό Επιστήμη.
Προσδιορισμός του «φρένου κατά τη σίτιση»
Ο Stuber και οι συνεργάτες του μελετούν μια συγκεκριμένη περιοχή του εγκεφάλου που ονομάζεται πλευρική υποθαλαμική περιοχή (LHA).
«Το LHA είναι από καιρό γνωστό ότι παίζει ρόλο στην προώθηση της συμπεριφοράς της σίτισης, αλλά οι ακριβείς τύποι κυττάρων που συμβάλλουν στη διατροφή σε αυτή τη δομή του εγκεφάλου δεν είναι καλά καθορισμένοι», εξήγησε ο Stuber σχετικά με την έρευνά του Ιατρικά νέα σήμερα.
Ανάλυση της γονιδιακής έκφρασης σε μεμονωμένα κύτταρα στο LHA σε παχύσαρκους ποντικούς και σύγκριση με αυτή σε φυσιολογικά ποντίκια, η ομάδα βρήκε εμφανείς αλλαγές στους νευρώνες που εκφράζουν τον μεταφορέα φλυκταινώδους γλουταμικού τύπου-2 (Vglut2). Αυτά τα κύτταρα χρησιμοποιούν το γλουταμικό ως νευροδιαβιβαστή ταχείας δράσης τους.
Ωστόσο, οι αλλαγές στην έκφραση του γονιδίου δεν ισοδυναμούν απαραίτητα με αλλαγές στη λειτουργία.
Ο Stuber έσκαψε βαθύτερα και χρησιμοποίησε έναν συνδυασμό τεχνικών για την απεικόνιση μεμονωμένων νευρώνων LHAVglut2 όταν η ομάδα έδωσε σε ποντίκια σακχαρόζη, ένα κοινό σάκχαρο που περιέχει γλυκόζη και φρουκτόζη.
Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η κατανάλωση σακχαρόζης είχε ως αποτέλεσμα την ενεργοποίηση των κυττάρων. Ωστόσο, η απόκριση αποχρώθηκε. Ποντίκια που δεν ήταν πολύ πεινασμένοι έδειξαν ισχυρή ενεργοποίηση των LHAVglut2 νευρώνων τους, ενώ εκείνοι που είχαν νηστεύσει για 24 ώρες είχαν εξασθενημένη ανταπόκριση.
Ο Stuber και οι συνάδελφοί του, επομένως, προτείνουν ότι οι νευρώνες LHAVglut2 παίζουν ρόλο στην καταστολή της σίτισης, λέγοντας στον εγκέφαλό μας πότε να σταματήσει να τρώει. Το αποκαλούν «φρένο στη σίτιση».
«Υποθέτουμε ότι το διεγερτικό σήμα LHAVglut2 αντιπροσωπεύει την ενεργοποίηση ενός φρένου κατά τη σίτιση για να καταστείλει την περαιτέρω πρόσληψη τροφής», γράφουν.
Στη συνέχεια, η ομάδα διερεύνησε πώς η παχυσαρκία επηρεάζει τη δραστηριότητα αυτών των κυττάρων σε ποντίκια που έτρωγαν δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά για 12 εβδομάδες για να προκαλέσουν παχυσαρκία.
«Ενώ οι νευρώνες LHAVglut2 από ποντίκια μάρτυρες διατήρησαν την ανταπόκρισή τους στην κατανάλωση σακχαρόζης, οι νευρώνες LHAVglut2 από [ποντίκια με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά] έγιναν προοδευτικά λιγότερο ανταποκρινόμενοι στην κατανάλωση σακχαρόζης και λιγότερο ενεργοί σε κατάσταση ηρεμίας», γράφει η ομάδα στο έγγραφο μελέτης.
Με άλλα λόγια, οι νευρώνες δεν έστειλαν τόσο ισχυρό σήμα «διακοπής της κατανάλωσης» στον εγκέφαλο όταν τα ποντίκια κατανάλωναν ζάχαρη ή όταν τα ποντίκια ξεκουράζονταν. Αντ 'αυτού, τα ζώα υπερεκτιμούν και ανέπτυξαν παχυσαρκία.
Η παχυσαρκία «βλάπτει τη διακοπή της πρόσληψης τροφής»
Πότε ΜΝΤ ρώτησε αν ήταν έκπληκτος που είδε μια τόσο αναισθητοποιημένη απόκριση από τα κύτταρα, ο Stuber εξήγησε: «Ναι, τα αποτελέσματα απεικόνισης, τα οποία δείχνουν ότι τα κύτταρα γλουταμινικού LHA ρυθμίζονται μειωμένα από την έκθεση σε δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά (το πειραματικό μας μοντέλο παχυσαρκίας) μας εκπλήσσει. "
«Όταν ενεργοποιούνται αυτοί οι νευρώνες, τα ποντίκια σταματούν το γλείψιμο της σακχαρόζης και αποφεύγουν τις θέσεις που συνδυάζονται με διέγερση LHAVglut2. Έτσι, η ενεργοποίηση των νευρώνων LHAVglut2 μπορεί να χρησιμεύσει ως τροχοπέδη στη σίτιση », σχολιάζει η Stephanie Borgland, καθηγήτρια στο Ινστιτούτο Hotchkiss Brain στο Πανεπιστήμιο του Κάλγκαρι του Καναδά, σε ένα συνοδευτικό άρθρο Επιστήμη.
«Δεδομένου ότι η ενεργοποίηση αυτών των νευρώνων οδηγεί επίσης σε συμπεριφορές διαφυγής και αποφυγής, αυτοί οι νευρώνες μπορεί να εμπλέκονται στη μετάβαση από την αναζήτηση τροφής σε διαφυγή για την προώθηση της επιβίωσης, η οποία συνάδει με άλλες ομοιοστατικές λειτουργίες του υποθάλαμου».
Στέφανι Μπόργκλαντ
«Ενώ η δουλειά μας έχει επικεντρωθεί στον LHA, είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι πολλές άλλες αλληλοσυνδεόμενες περιοχές του εγκεφάλου και οι τύποι κυττάρων είναι επίσης πιθανό να διαμορφωθούν από την παχυσαρκία», δήλωσε ο Stuber. ΜΝΤ. "Αυτό περιλαμβάνει τύπους κυττάρων στον τοξοειδή και τον κοιλιακό υποθάλαμο, καθώς και σε άλλες περιοχές του εγκεφάλου."
Πράγματι, νωρίτερα φέτος, ΜΝΤ ανέφεραν ότι όταν επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο Rockefeller στη Νέα Υόρκη της Νέας Υόρκης, διέγειραν νευρώνες υποδοχέα ντοπαμίνης 2 (hD2R) στον ιππόκαμπο ποντικών, τα ζώα έτρωγαν λιγότερο. Οι ερευνητές πρότειναν ότι αυτό το νευρωνικό κύκλωμα αποτρέπει την υπερκατανάλωση ποντικών.
Εν τω μεταξύ, ο Stuber και οι συνάδελφοί του συνεχίζουν τις έρευνές τους για το LHA, όπου σκοπεύουν να εξετάσουν άλλους νευρωνικούς υπότυπους.
Όσο για το πόσο εφαρμόσιμα είναι τα ευρήματα του Stuber για τον άνθρωπο, εξήγησε: «Πιστεύουμε ότι τα δεδομένα μας […] θα αποκαλύψουν νέους γενετικούς και θεραπευτικούς στόχους που θα μπορούσαν, κάποια μέρα, να μεταφραστούν στον άνθρωπο».
