Το περιβάλλον και τα γονίδια υπέρ της παχυσαρκίας θα μπορούσαν να εξηγήσουν τη μεγάλη αύξηση του σωματικού βάρους
Μερικοί άνθρωποι είναι πιο πιθανό να αυξήσουν το βάρος από άλλους λόγω των γονιδίων τους. Ωστόσο, η γενετική διαφορά δεν εξηγεί τη σημαντική αύξηση του σωματικού βάρους από τη δεκαετία του 1960, καθώς έχει επηρεάσει τόσο εκείνα με όσο και χωρίς γονίδια υπέρ της παχυσαρκίας.
Η πιο πιθανή εξήγηση είναι ότι η αύξηση της παχυσαρκίας πηγάζει από αλληλεπιδράσεις μεταξύ γονιδίων και άλλων παραγόντων, όπως η διατροφή, ο τρόπος ζωής και η σωματική δραστηριότητα, των οποίων τα μοτίβα έχουν μετατοπιστεί προς ένα πιο προ-παχυσαρκικό, ή παχυγονικό περιβάλλον.
Αυτά ήταν τα συμπεράσματα στα οποία κατέληξαν ερευνητές στη Νορβηγία αφού διεξήγαγαν μια διαχρονική μελέτη που εκτείνεται σε περισσότερες από 4 δεκαετίες δεδομένων από περισσότερα από 100.000 άτομα.
Αναφέρουν τα ευρήματά τους πρόσφατα BMJ χαρτί.
Ένα σημαντικό μήνυμα από τη μελέτη είναι ότι φαίνεται ότι περιβάλλοντα που ευνοούν όλο και περισσότερο την παχυσαρκία συμβάλλουν περισσότερο στην επιδημία της παχυσαρκίας από γενετικούς παράγοντες.
Η επικεφαλής συγγραφέας Maria Brandkvist του Τμήματος Δημόσιας Υγείας και Νοσηλευτικής στο νορβηγικό Πανεπιστήμιο Επιστήμης και Τεχνολογίας στο Τρόντχαιμ σχολιάζει αυτό το σημείο σε ένα άρθρο γνωμοδότησης που συνοδεύει το έγγραφο μελέτης, λέγοντας:
«Παρόλο που η προηγούμενη έρευνα έδειξε ότι η γενετική ευπάθεια είχε μεγαλύτερες συνέπειες μετά την έναρξη της επιδημίας παχυσαρκίας από ό, τι πριν, το σύνολο δεδομένων μας παρέχει πειστικά αποτελέσματα [αντίθετα], με μεγάλο μέγεθος δείγματος και εύρος ετών αξιολογήσεων και ηλικιών.»
Παράδειγμα επίδρασης του παθογόνου περιβάλλοντος
Το Brandkvist απεικονίζει με ένα παράδειγμα που αποκάλυψε το σύνολο δεδομένων τους.
Στη δεκαετία του 1960, ένας 35χρονος άνδρας με μέσο ύψος με γονίδια υπέρ της παχυσαρκίας, θα ζύγιζε, κατά μέσο όρο, περίπου 3,9 κιλά (κιλά) περισσότερο από τους αντίστοιχους χωρίς γονίδια υπέρ της παχυσαρκίας.
«Αν ο ίδιος άντρας παρέμεινε 35 ετών αλλά ζούσε στη Νορβηγία σήμερα», εξηγεί ο Brandkvist, «τα ευάλωτα γονίδια του θα τον έκαναν περισσότερο από 6,8 κιλά βαρύτερα».
Επιπλέον, τόσο ο άνθρωπος με προδιάθεση για παχυσαρκία όσο και οι μη προδιάθετοι συνομηλίκοί του «θα είχαν κερδίσει επιπλέον 7,1 κιλά απλώς ως αποτέλεσμα της διαβίωσης στο παθογονικό περιβάλλον μας», προσθέτει.
Με άλλα λόγια, εξηγεί, "Το υπερβολικό βάρος 13,9 κιλών αυτού του άνδρα προκαλείται κυρίως από τον ανθυγιεινό τρόπο ζωής του σήμερα, αλλά και από το πώς αλληλεπιδρούν τα γονίδια του με το περιβάλλον."
Αλλαγή επιρροής των γονιδίων
Στο έγγραφο μελέτης τους, οι ερευνητές σημειώνουν ότι παρόλο που η παχυσαρκία παγκοσμίως έχει σχεδόν τριπλασιαστεί τις τελευταίες 4 δεκαετίες, οι επιστήμονες εξακολουθούν να είναι ασαφείς για τις αιτίες της επιδημίας.
Ενώ πολλές παρόμοιες μελέτες έχουν επίσης καταλήξει στο συμπέρασμα ότι οι αιτίες πιθανότατα προκύπτουν από αλληλεπιδράσεις μεταξύ γονιδίων και περιβάλλοντος, βασίστηκαν κυρίως σε μικρές ηλικίες και παρακολούθηση και στο αυτοαναφερόμενο σωματικό βάρος.
Αυτό που παρέμεινε επίσης ασαφές είναι πώς η επίδραση των γονιδίων αλλάζει καθώς τα περιβάλλοντα γίνονται πιο ευνοϊκά για την παχυσαρκία.
Έτσι, διερεύνησαν τις τάσεις του ΔΜΣ στη Νορβηγία μεταξύ της δεκαετίας του 1960 και του 2000. Αξιολόγησαν επίσης τις επιπτώσεις του περιβάλλοντος στο ΔΜΣ σύμφωνα με γενετικές διαφορές.
Χρησιμοποίησαν δεδομένα για 118.959 άτομα στη Μελέτη Υγείας Nord-Trøndelag (HUNT), των οποίων οι ηλικίες κυμαίνονταν από 13 έως 80 ετών. Οι ερευνητές του HUNT είχαν μετρήσει το ύψος και το βάρος τους αρκετές φορές μεταξύ του 1963 και του 2008.
Από αυτούς τους συμμετέχοντες, η ανάλυση που έψαχνε για συνδέσεις μεταξύ γενετικής ευαισθησίας και ΔΜΣ έλαβε δεδομένα για 67.305 άτομα.
Τα αποτελέσματα έδειξαν μια σαφή αύξηση του ΔΜΣ κατά τη δεκαετία που προηγείται των μέσων της δεκαετίας του 1990. Επιπλέον, τα άτομα που γεννήθηκαν από το 1970 και μετά φάνηκαν να αναπτύσσουν υψηλότερους ΔΜΣ κατά την προηγούμενη ενηλικίωση από τους ηλικιωμένους.
Στη συνέχεια, οι ερευνητές ταξινόμησαν τους συμμετέχοντες σε πέντε ίσες ομάδες με γενετική προδιάθεση για παχυσαρκία. Διαπίστωσαν, για κάθε δεκαετία, μια σημαντική διαφορά στο ΔΜΣ μεταξύ εκείνων με το υψηλότερο και εκείνων με τη χαμηλότερη γενετική προδιάθεση.
Επίσης, η διαφορά στο ΔΜΣ μεταξύ εκείνων με τα περισσότερα και εκείνων με τη λιγότερη γενετική προδιάθεση αυξήθηκε σταδιακά τις 5 δεκαετίες μεταξύ της δεκαετίας του 1960 και του 2000.
Ο μέσος όρος δεν είναι αρκετός για την κατανόηση της παχυσαρκίας
Σε ένα συνδεδεμένο άρθρο, ο καθηγητής S. V. Subramanian του Τμήματος Κοινωνικών και Συμπεριφορικών Επιστημών στο Harvard T.H. Η Σχολή Δημόσιας Υγείας του Chan στη Βοστώνη, και δύο συνάδελφοί της από άλλα ερευνητικά κέντρα στις Ηνωμένες Πολιτείες σχολιάζουν τη μελέτη.
Υποστηρίζουν ότι τα ευρήματα υπογραμμίζουν την ανάγκη εστίασης σε περισσότερες από τις μέσες αλλαγές στον ΔΜΣ για την κατανόηση της επιδημίας της παχυσαρκίας.
«Αυτή η εστίαση στις μέσες μεταβολές του ΔΜΣ», γράφουν, «στήριξε την υπόθεση για προσεγγίσεις και θεραπείες παχυσαρκίας σε ολόκληρο τον πληθυσμό, είτε τροποποιώντας το« παθογονικό περιβάλλον »είτε υποστηρίζοντας μεταβολές συμπεριφοράς ολόκληρου του πληθυσμού, όπως αύξηση της σωματικής δραστηριότητα και μείωση της κατανάλωσης τροφίμων υψηλής ενέργειας. "
Υποστηρίζουν ότι μια τέτοια προσέγγιση όχι μόνο παραβλέπει το γεγονός ότι ο ΔΜΣ ποικίλλει σημαντικά μέσα σε έναν πληθυσμό, αλλά υποθέτει επίσης ψευδώς ότι η διακύμανση είναι «σταθερή σε διαφορετικούς πληθυσμούς και με την πάροδο του χρόνου».
Εάν οι προσπάθειες δημόσιας υγείας συνεχίσουν να λειτουργούν υπό αυτές τις υποθέσεις, τότε «είναι απίθανο να κάνουν αισθητή διαφορά στην αναστροφή της επιδημίας της παχυσαρκίας».
Προτρέπουν τους ερευνητές να προσπαθήσουν να ανακαλύψουν τι προκαλεί τις διακυμάνσεις του ΔΜΣ στους πληθυσμούς, έτσι ώστε οι στρατηγικές για τη βελτίωση της υγείας να μπορούν να βοηθήσουν τα άτομα καθώς και τους πληθυσμούς. Καταλήγουν:
"Επιπλέον, είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη τόσο ο μέσος ΔΜΣ όσο και η διακύμανση του ΔΜΣ όταν αποφασίζετε πού είναι καλύτερο να στοχεύσετε αυτές τις στρατηγικές."
