Τι ρόλο παίζει η ινσουλίνη στην ασυλία;
Η ινσουλίνη βοηθά στη ρύθμιση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα μας και τα άτομα των οποίων το σώμα δεν παράγει αρκετή ινσουλίνη - ή είναι ανθεκτικά σε αυτήν - εκτίθενται σε διαβήτη και παχυσαρκία. Η ινσουλίνη παίζει επίσης ρόλο στον τρόπο με τον οποίο το σώμα μας προκαλεί ανοσοαποκρίσεις;
Πρόσφατα, ειδικοί από το Ινστιτούτο Ερευνών του Γενικού Νοσοκομείου του Τορόντο (TGHRI) στον Καναδά έχουν διερευνήσει τον αντίκτυπο της ινσουλίνης στο ανοσοποιητικό σύστημα.
Πώς συνειδητοποίησαν ότι η ινσουλίνη έπαιξε καθόλου ρόλο στην ανοσία;
Ο Δρ Sue Tsai και η ομάδα είδαν ότι τα άτομα με διαβήτη τύπου 2 ή με παχυσαρκία που τους θέτουν σε κίνδυνο διαβήτη, έχουν πολύ λιγότερες ανοσολογικές αντιδράσεις σε λοιμώξεις και παθογόνα σε σύγκριση με τους υγιείς ανθρώπους.
Μια γρήγορη και αποτελεσματική ανοσοαπόκριση είναι ζωτικής σημασίας για το πόσο αποτελεσματικά μπορεί το σώμα να καταστρέψει ιούς και να καταπολεμήσει τις λοιμώξεις, επομένως είναι σημαντικό να κατανοήσουμε ποιοι παράγοντες συμβάλλουν σε ένα εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα.
Προηγούμενη έρευνα από το TGHRI αποκάλυψε ότι ένας τύπος ανοσοκυττάρου που ονομάζεται Τ κύτταρα που βρίσκονται στο κοιλιακό λίπος προκαλεί προ-φλεγμονώδεις αποκρίσεις, οι οποίες επηρεάζουν αρνητικά την ανταπόκριση του σώματος στην ινσουλίνη.
Αυτό υποδηλώνει την ύπαρξη σημαντικής σχέσης μεταξύ χρόνιας φλεγμονής, κακής ανοσολογικής απόκρισης και αντίστασης στην ινσουλίνη.
Τέτοια ευρήματα παρακίνησαν τους επιστήμονες να εμβαθύνουν στις πιθανές αλληλεπιδράσεις μεταξύ ινσουλίνης και Τ κυττάρων και γιατί αυτά τα ανοσοκύτταρα ενδέχεται να σταματήσουν να αποκρίνονται στην ορμόνη.
«Η σχέση μεταξύ ινσουλίνης και ανοσοποιητικού συστήματος δεν είναι προφανής», λέει ο Δρ Tsai, «είναι συναρπαστικό να μαθαίνουμε ότι τα ανοσοκύτταρα, τα οποία απαιτούν ενέργεια και θρεπτικά συστατικά για τη σωστή λειτουργία όπως όλα τα άλλα κύτταρα του σώματος, ρυθμίζονται επίσης από: μεταβολικά σήματα από την ινσουλίνη. "
Τα αποτελέσματα της νέας μελέτης εμφανίζονται τώρα στο περιοδικό Μεταβολισμός κυττάρων.
Η ινσουλίνη «ένα νέο συν-διεγερτικό» της ανοσίας
Ο Δρ Tsai και η ομάδα κατάφεραν να εντοπίσουν μια οδό σηματοδότησης ινσουλίνης που ενισχύει τη δραστηριότητα των Τ κυττάρων, επιτρέποντάς τους να πολλαπλασιάζονται γρήγορα και να στέλνουν περαιτέρω σήματα, ενεργοποιώντας το υπόλοιπο ανοσοποιητικό σύστημα, όπως απαιτείται.
«Έχουμε εντοπίσει μία από τις πιο δημοφιλείς ορμόνες του μεταβολισμού, συγκεκριμένα την οδό σηματοδότησης ινσουλίνης, ως ένα νέο« συν-διεγερτικό »οδηγό της λειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος».
Ο συν-συγγραφέας της μελέτης Δρ. Daniel Winer
«Η δουλειά μας χαρακτηρίζει τον ρόλο αυτής της σηματοδοτικής οδού στα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, κυρίως στα Τ κύτταρα, ανοίγοντας δρόμους στο μέλλον για καλύτερη ρύθμιση του ανοσοποιητικού συστήματος», εξηγεί.
Οι ερευνητές συνεργάστηκαν με ποντίκια που γενετικά τροποποιήθηκαν για να εκφράσουν Τ κύτταρα που δεν είχαν υποδοχείς ινσουλίνης, έτσι ώστε να προσομοιώσουν την αντίσταση στην ινσουλίνη.
Για να δουν πόσο αποτελεσματικά ήταν τα Τ κύτταρα, οι επιστήμονες τα εξέθεσαν σε διαφορετικούς τύπους παθογόνων, συμπεριλαμβανομένου του κλώνου H1N1 της γρίπης.
Η ερευνητική ομάδα διαπίστωσε ότι τα Τ κύτταρα χωρίς υποδοχείς ινσουλίνης είχαν ασθενέστερες αποκρίσεις και χρειάζονταν περισσότερα σήματα «κινδύνου» από το συνηθισμένο για να αντιδράσουν στην απειλή.
Αυτό, εξηγεί ο Δρ Winer, επειδή «ο υποδοχέας ινσουλίνης ή το μόριο σηματοδότησης είναι σαν μια δεύτερη ώθηση στο ανοσοποιητικό σύστημα για να διασφαλιστεί ότι μπορεί να καταπολεμήσει τη μόλυνση με τα καλύτερα δυνατά όπλα που έχει».
Όταν τα ανοσοκύτταρα δεν μπόρεσαν να «αισθανθούν» ινσουλίνη και να ανταποκριθούν σε αυτήν, ήταν ανεπαρκή στην καταπολέμηση των παθογόνων.
«Τα κύτταρα Τ βρίσκονται στην καρδιά τόσων πολλών ασθενειών», σημειώνει ο Δρ Tsai. "Αν μπορούμε να τα κατανοήσουμε σε κυτταρικό επίπεδο, αυτό θα μας δώσει την καλύτερη ευκαιρία να βρούμε νέους δρόμους για στόχευση για νέες θεραπείες."
Οι ερευνητές πιστεύουν ότι, μαθαίνοντας περισσότερα για τις ιδιότητες ενίσχυσης της ανοσίας στην ινσουλίνη, ενδέχεται, στο μέλλον, να μπορούμε να χρησιμοποιήσουμε αυτήν τη γνώση για να αναπτύξουμε πιο αποτελεσματικές θεραπείες για φλεγμονώδεις ασθένειες, όπως η αρθρίτιδα και η νόσος του Crohn.
