Γιατί τα αντιβιοτικά αποτυγχάνουν στην καταπολέμηση των βακτηρίων
Τα βακτήρια που είναι ανθεκτικά στη δράση των αντιβιοτικών έχουν γίνει πρωταρχικό μέλημα των ιατρικών ερευνητικών κοινοτήτων σε όλο τον κόσμο. Μια νέα μελέτη διερευνά τι κάνει αυτά τα "superbugs" ανθεκτικά απέναντι σε μερικά από τα πιο ισχυρά φάρμακα.
Μόλις πρόσφατα, στις Ιατρικά νέα σήμερα, παρουσιάσαμε μια μελέτη που υπογραμμίζει τη συνεχώς αυξανόμενη κρίση των superbugs που εξαπλώνεται με απροσδόκητα γρήγορο ρυθμό σε όλο τον κόσμο.
Οι συγγραφείς αυτής της μελέτης εκδίδουν τη ζοφερή προειδοποίηση ότι εάν τα βακτήρια συνεχίσουν να «θωρακίζουν» τον εαυτό τους τόσο αποτελεσματικά και με τέτοια ταχύτητα, τα αντιβιοτικά μπορεί σύντομα να καταστούν εντελώς αναποτελεσματικά εναντίον τους.
Γι 'αυτό είναι ύψιστης σημασίας να κατανοήσουμε πώς, ακριβώς, αυτοί οι μικροοργανισμοί μπορούν να αποτρέψουν τα φάρμακα που προηγουμένως ήταν σε θέση να λειτουργήσουν εναντίον τους. Αυτή η γνώση θα είναι το πρώτο βήμα για την επίτευξη ισχυρότερων θεραπειών για την καταπολέμηση των επίμονων βακτηριακών λοιμώξεων.
Σε μια νέα μελέτη, μια ομάδα φυσικών από το Πανεπιστήμιο McMaster στο Χάμιλτον του Καναδά, έχει πλέον καθορίσει τι επιτρέπει στα βακτήρια να αποκρούουν τα αντιβιοτικά όταν γίνουν ανθεκτικά.
Αν και ο μηχανισμός είναι απλός, αυτή είναι η πρώτη φορά που οι ερευνητές έχουν διερευνήσει και μπόρεσαν να τον εντοπίσουν, χάρη στην εξαιρετικά ευαίσθητη τεχνολογία.
Ο επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης Καθ. Maikel Rheinstädter και οι συνεργάτες του αναφέρουν τα ευρήματά τους σε ένα έγγραφο μελέτης στο περιοδικό Βιολογία Επικοινωνιών Φύσης έχει δημοσιεύσει σήμερα. Οι ερευνητές πιστεύουν ότι η ανακάλυψή τους θα μπορούσε να βοηθήσει τους επιστήμονες να σχεδιάσουν πιο αποτελεσματικά φάρμακα για τη θεραπεία λοιμώξεων.
"Υπάρχουν πολλά, πολλά βακτήρια εκεί έξω, και τόσα πολλά αντιβιοτικά, αλλά προτείνοντας ένα βασικό μοντέλο που ισχύει για πολλά από αυτά, μπορούμε να έχουμε πολύ καλύτερη κατανόηση για το πώς να αντιμετωπίσουμε και να προβλέψουμε καλύτερα την αντίσταση", σημειώνει ο καθηγητής Rheinstädter.
Η ανάγκη κατανόησης των μικρο-μηχανισμών
Για να καταλάβουν πώς τα επίμονα βακτήρια είναι σε θέση να κρατήσουν ισχυρά αντιβιοτικά, οι ερευνητές μελέτησαν λεπτομερώς τον μηχανισμό που επιτρέπει σε ένα από αυτά τα φάρμακα να διεισδύσει στη βακτηριακή μεμβράνη και να κάνει τη δουλειά του.
Για αυτήν τη μελέτη, οι ερευνητές στράφηκαν στην πολυμυξίνη Β, ένα αντιβιοτικό που χρησιμοποιούν οι γιατροί στη θεραπεία της μηνιγγίτιδας και λοιμώξεων του ουροποιητικού συστήματος, των ματιών και του αίματος.
Οι ερευνητές εξηγούν ότι επέλεξαν αυτό το συγκεκριμένο φάρμακο επειδή ήταν το μόνο αντιβιοτικό που θα λειτουργούσε ενάντια σε βακτήρια που διαφορετικά ήταν ανθεκτικά στα φάρμακα. Ωστόσο, πριν από λίγα χρόνια, μια ομάδα ειδικών από την Κίνα διαπίστωσε ότι ένα βακτηριακό γονίδιο θα μπορούσε να κάνει αυτούς τους μικροοργανισμούς ανοσοποιημένους στις πολυμυξίνες.
«Θέλαμε να μάθουμε πώς αυτό το βακτήριο, ειδικά, σταμάτησε αυτό το φάρμακο σε αυτή τη συγκεκριμένη περίπτωση», λέει ο πρώτος συγγραφέας Adree Khondker, προσθέτοντας, «Αν μπορούμε να το καταλάβουμε αυτό, μπορούμε να σχεδιάσουμε καλύτερα αντιβιοτικά».
Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν εξειδικευμένα, ευαίσθητα εργαλεία που κατέστησαν δυνατή την ανάλυση της βακτηριακής μεμβράνης. Αυτά τα εργαλεία απέδωσαν εικόνες εξαιρετικά υψηλής ανάλυσης που συνέλαβαν ακόμη και μεμονωμένα μόρια με διαστάσεις περίπου το ένα εκατοστό του πλάτους ενός μόνο σκέλους μαλλιών.
"Εάν πάρετε το βακτηριακό κύτταρο και προσθέσετε αυτό το φάρμακο, θα σχηματιστούν τρύπες στον τοίχο, θα λειτουργούν σαν τρυπήματα και θανατώνουν το κύτταρο", σημειώνει ο Khondker. «Όμως, υπήρξε πολλή συζήτηση για το πώς δημιουργήθηκαν αυτές οι τρύπες στην αρχή».
Τι συμβαίνει στα ανθεκτικά βακτήρια;
Ο μηχανισμός με τον οποίο το αντιβιοτικό διεισδύει στη βακτηριακή μεμβράνη λειτουργεί ως εξής: το βακτήριο, το οποίο έχει αρνητικό φορτίο, «τραβάει» αυτόματα το φάρμακο, το οποίο έχει θετικό φορτίο.
Ωστόσο, όταν συμβαίνει αυτό, η βακτηριακή μεμβράνη δρα ως φράγμα κατά του αντιβιοτικού, με στόχο να το αποτρέψει από το να φτάσει στο εσωτερικό του βακτηρίου. Υπό κανονικές συνθήκες, αυτό είναι αναποτελεσματικό επειδή η μεμβράνη είναι αρκετά λεπτή ώστε το αντιβιοτικό να "τρυπάει" σε αυτό.
Ωστόσο, στην περίπτωση ενός ανθεκτικού στα φάρμακα βακτηριδίου, η προηγμένη τεχνολογία των ερευνητών αποκάλυψε ότι η μεμβράνη γίνεται πιο άκαμπτη και πολύ πιο δύσκολη στη διείσδυση. Επιπλέον, το αρνητικό φορτίο του βακτηρίου καθίσταται ασθενέστερο, πράγμα που σημαίνει ότι είναι πιο δύσκολο για το αντιβιοτικό να εντοπίσει και να "κολλήσει" σε αυτό.
Όπως το περιγράφει ο Khondker, «Για το φάρμακο, είναι σαν να πηγαίνεις από το κόψιμο του Jello στο κομμάτι του βράχου».
Είναι η πρώτη φορά που μια ερευνητική ομάδα μπόρεσε να εντοπίσει αυτές τις αλλαγές με βεβαιότητα, τονίζουν οι ερευνητές.
«Υπήρξαν πολλές εικασίες σχετικά με αυτόν τον μηχανισμό. Αλλά, για πρώτη φορά, μπορούμε να αποδείξουμε ότι η μεμβράνη είναι πιο άκαμπτη και η διαδικασία επιβραδύνεται. "
Καθ. Maikel Rheinstädter
