Αλτσχάιμερ: «Ισχυρές ενδείξεις» για συμμετοχή του ιού
Μια μεγάλη ανάλυση διαφορετικών τύπων δεδομένων από μεταγενέστερες εξετάσεις εγκεφαλικού ιστού υποστηρίζει την ιδέα ότι οι ιοί εμπλέκονται στη νόσο του Alzheimer.
Οι ερευνητές - συμπεριλαμβανομένων ειδικών από την Ιατρική Σχολή Icahn στο Όρος Σινά στη Νέα Υόρκη, στη Νέα Υόρκη, και στο Κρατικό Πανεπιστήμιο της Αριζόνα στο Φοίνιξ - διαπίστωσαν ότι οι εγκέφαλοι των ατόμων με Αλτσχάιμερ είχαν περισσότερους ανθρώπινους ιούς έρπητα HHV-6A και HHV-7 από τους εγκεφάλους. ανθρώπων χωρίς την ασθένεια.
Η νέα μελέτη χρηματοδοτήθηκε από το Εθνικό Ινστιτούτο για τη Γήρανση, το οποίο αποτελεί μέρος των Εθνικών Ινστιτούτων Υγείας (NIH), και σύντομα θα δημοσιευθεί ένα έγγραφο σχετικά με αυτό. Νευρώνας.
Το έγγραφο μελέτης περιγράφει μια πολύπλοκη και «πολυκλίμακη» έρευνα που περιλαμβάνει προηγμένα μοντέλα υπολογιστών που βασίζονται σε διαφορετικά επίπεδα δεδομένων. Τα στοιχεία καλύπτουν στοιχεία που σχετίζονται με: DNA, τα μόρια RNA που το μεταγράφουν και πρωτεΐνες. και κλινικά και παθολογικά χαρακτηριστικά.
Παρέχει συναρπαστικά στοιχεία για το πώς μπορεί να εμπλέκονται ιοί στα «ρυθμιστικά γενετικά δίκτυα» που οι επιστήμονες πιστεύουν ότι μπορεί να οδηγήσουν στη νόσο του Αλτσχάιμερ.
Όμως, ενώ υποστηρίζει την ιδέα ότι οι ιοί παίζουν ρόλο, δεν δείχνει ξεκάθαρα εάν οι ιοί προκαλούν το Αλτσχάιμερ ή αν είναι απλώς «ευκαιριακοί επιβάτες» της διαδικασίας της νόσου.
Ωστόσο, η εκμάθηση περισσότερων για τη συμμετοχή ιών βοηθά στη βελτίωση των γνώσεών μας για τη βιολογία της νόσου του Αλτσχάιμερ και θα μπορούσε να οδηγήσει σε νέες θεραπείες.
Ο Δρ Richard J. Hodes, διευθυντής του Εθνικού Ινστιτούτου για τη Γήρανση, λέει ότι τα στοιχεία «ενισχύουν την πολυπλοκότητα του Αλτσχάιμερ» και πρέπει να βοηθήσουν όλους τους ερευνητές να διερευνήσουν την ασθένεια «πιο διεξοδικά».
Η νόσος του Alzheimer αυξάνεται
Το Αλτσχάιμερ είναι μια ασθένεια που καταστρέφει τον εγκέφαλο και σκοτώνει νευρώνες ή εγκεφαλικά κύτταρα και επιδεινώνεται με την πάροδο του χρόνου. Καθώς εξελίσσεται, μας στερεί την ικανότητά μας να σκεφτόμαστε, να θυμόμαστε, να έχουμε συνομιλίες, να συνεισφέρουμε στην κοινωνία και να ζούμε ανεξάρτητες ζωές.
Η ασθένεια είναι η κύρια αιτία της άνοιας, η οποία πλήττει περίπου 50 εκατομμύρια ανθρώπους παγκοσμίως, με περίπου 10 εκατομμύρια νέες περιπτώσεις να εμφανίζονται κάθε χρόνο.
Στις Ηνωμένες Πολιτείες - όπου ο αριθμός των ατόμων που ζουν με την ασθένεια αυξάνεται ραγδαία - το Αλτσχάιμερ είναι η κύρια αιτία κακής υγείας και αναπηρίας και η έκτη κύρια αιτία θανάτου.
Η ασθένεια αυτή τη στιγμή πλήττει περίπου 5,7 εκατομμύρια ανθρώπους στις ΗΠΑ. Ο αριθμός αυτός αναμένεται να αυξηθεί σε λιγότερο από 14 εκατομμύρια έως το 2050, οπότε το ετήσιο κόστος της άνοιας θα έχει σχεδόν τετραπλασιαστεί από 277 δισεκατομμύρια δολάρια σε 1,1 τρισεκατομμύρια δολάρια.
Κανείς δεν έχει ακόμη ανακαλύψει τη βασική αιτία του Αλτσχάιμερ. Ωστόσο, αυξανόμενες ενδείξεις υποδηλώνουν ότι είναι περίπλοκη και πιθανότατα περιλαμβάνει διαφορετικές βιολογικές διεργασίες, όπως η συσσώρευση τοξικών μορφών tau και αμυλοειδών πρωτεϊνών στον εγκέφαλο.
Η ιδέα ότι τα μικρόβια - και ο τρόπος που το σώμα υπερασπίζεται εναντίον τους - συμμετέχουν στην ανάπτυξη της νόσου του Alzheimer υπάρχει εδώ και 60 χρόνια ή περισσότερο.
Συγκεκριμένα, οι συγγραφείς της μελέτης σημειώνουν ότι από τη δεκαετία του 1980, «εκατοντάδες» μελέτες έχουν αναφέρει συσχετίσεις μεταξύ της νόσου του Αλτσχάιμερ και διαφόρων μικροβίων, συμπεριλαμβανομένων των ιών του έρπητα.
Πρέπει να διευκρινιστούν οι υποκείμενες ιογενείς μηχανισμοί
Ωστόσο, πέρα από το να προτείνουμε έναν σύνδεσμο, καμία από αυτές τις μελέτες δεν ρίχνει πολύ φως στην υποκείμενη βιολογία και «δεν έχει προκύψει συνεπής σχέση με συγκεκριμένα ιικά είδη».
Μια πιθανή διαδικασία ασθένειας που περιλαμβάνει ιούς έχει προταθεί από μια πιο πρόσφατη έρευνα που έδειξε πώς διάφοροι τύποι μικροβίων μπορούν να "διεγείρουν" τη συσσώρευση αμυλοειδούς βήτα.
Τοξικές συσσωματώσεις της πρωτεΐνης έχουν βρεθεί στον εγκέφαλο των ανθρώπων που είχαν Αλτσχάιμερ όταν πέθαναν.
Η νέα μελέτη ξεκίνησε ως αναζήτηση νέων θεραπειών του Alzheimer στο τεράστιο αποθετήριο φαρμάκων που έχουν ήδη εγκριθεί για χρήση σε άλλες ασθένειες.
Για να γίνει αυτό, οι ομάδες έπρεπε να δημιουργήσουν χάρτες των διαφόρων γενετικών και βιολογικών δικτύων της νόσου του Alzheimer, ώστε να μπορούν να τα συγκρίνουν και πώς μπορεί να επηρεαστούν από διαφορετικά φάρμακα.
Κατά τη διάρκεια αυτής της διαδικασίας ανακάλυψαν ότι το Αλτσχάιμερ πιθανότατα περιλαμβάνει έναν σύνθετο συνδυασμό παραγόντων, συμπεριλαμβανομένων των γενετικών χαρακτηριστικών του ατόμου με την ασθένεια και των ιών στους οποίους εκτίθενται κατά τη διάρκεια της ζωής τους.
Χρησιμοποιώντας δεδομένα από μια σειρά από τράπεζες εγκεφάλου και μελέτες κοόρτης, η ομάδα έκανε μια βήμα προς βήμα προσέγγιση. Εντοπίστηκαν πιθανές ιογενείς ακολουθίες με τη βοήθεια πληροφοριών από το Όρος Sinai Brain Bank. Στη συνέχεια τους επιβεβαίωσαν χρησιμοποιώντας δεδομένα από το Mayo Clinic Brain Bank, το έργο μνήμης και γήρανσης και τη μελέτη θρησκευτικών παραγγελιών.
Προσθέτοντας δεδομένα από το Κέντρο Έρευνας για την Ασθένεια του Emory Alzheimer, οι ερευνητές συγκέντρωσαν περισσότερες ενδείξεις για το πώς οι διάφορες ιογενείς αλληλουχίες ενδέχεται να αλλάξουν τα επίπεδα πρωτεϊνών στον εγκέφαλο.
Σημαντικά ευρήματα
Μετά από περαιτέρω ανάλυση χρησιμοποιώντας προηγμένα μοντέλα υπολογιστών, η ομάδα έκανε αρκετά σημαντικά ευρήματα. Το πρώτο ήταν ότι οι ιοί έρπητα HHV-6A και HHV-7 φάνηκαν να είναι πιο διαδεδομένοι σε δείγματα από τον εγκέφαλο ατόμων με νόσο του Alzheimer.
Ένα άλλο σημαντικό εύρημα ήταν η ανακάλυψη πολλών «αλληλεπικαλύψεων» μεταξύ «αλληλεπιδράσεων ιού-ξενιστή και γονιδίων που σχετίζονται με τον κίνδυνο του Αλτσχάιμερ».
Οι ερευνητές βρήκαν επίσης στοιχεία που περιλαμβάνουν γονίδια, μεταγραφή γονιδίων και πρωτεΐνες πολλών ιών που επηρεάζουν τη βιολογία της νόσου του Alzheimer.
«Η υπόθεση ότι οι ιοί παίζουν ρόλο στην εγκεφαλική νόσο δεν είναι καινούργια, αλλά αυτή είναι η πρώτη μελέτη που παρέχει ισχυρές αποδείξεις βασισμένες σε αμερόληπτες προσεγγίσεις και μεγάλα σύνολα δεδομένων που υποστηρίζουν αυτή τη γραμμή έρευνας.
Δρ Richard J. Hodes
