Θα μπορούσε αυτό το αμινοξύ να βελτιώσει τον έλεγχο της γλυκόζης στον διαβήτη;
Η ανακάλυψη μιας προηγουμένως άγνωστης επίδρασης του αμινοξέος αλανίνης στον μεταβολισμό των κυττάρων θα μπορούσε να οδηγήσει σε νέα φάρμακα για βραχυπρόθεσμο έλεγχο της γλυκόζης στο αίμα.
Τα αμινοξέα είναι μικρά μόρια δομικών μονάδων που χρησιμοποιεί το σώμα για την παραγωγή πρωτεϊνών. Η αλανίνη ταξινομείται ως μη απαραίτητο αμινοξύ επειδή το σώμα μπορεί να το παράγει χωρίς να χρειάζεται να το προέρχεται από τροφή.
Επιστήμονες στο Joslin Diabetes Center και το Harvard Medical School, και οι δύο στη Βοστώνη, MA, αποκάλυψαν τώρα έναν νέο και μοναδικό ρόλο για την αλανίνη μελετώντας το σε εργαστηριακά κύτταρα και ποντίκια.
Φαίνεται ότι το αμινοξύ ενεργοποιεί ένα ένζυμο που ονομάζεται AMP κινάση (AMPK) που αυξάνει την παραγωγή ενέργειας στα κύτταρα. Αυτό οδηγεί σε βραχυπρόθεσμη μείωση της γλυκόζης στο αίμα που δεν περιλαμβάνει ινσουλίνη.
Ένα έγγραφο μελέτης σχετικά με τα ευρήματα εμφανίζεται τώρα στο περιοδικό Μοριακός Μεταβολισμός.
«Η AMPK», λέει η ανώτερη συγγραφέας της μελέτης Dr. Mary-Elizabeth Patti, η οποία είναι αναπληρωτής καθηγητής ιατρικής στη Ιατρική Σχολή του Χάρβαρντ και ερευνητής στο Joslin Diabetes Center, «είναι ένα ένζυμο σε κύτταρα σε όλο το σώμα που ενεργοποιείται όταν προμηθεύεται θρεπτικά συστατικά είναι χαμηλά ή σε απόκριση στην άσκηση. "
AMPK και μεταβολισμός
Είναι πιθανό ότι η ανακάλυψη σχετικά με την επίδραση της αλανίνης στο AMPK θα μπορούσε τελικά να οδηγήσει σε ένα χάπι που ένα άτομο μπορεί να καταπιεί πριν από ένα γεύμα για να ασκήσει προσωρινή επίδραση στον μεταβολισμό της γλυκόζης.
«Ωστόσο, πρόκειται για έρευνα σε αρχικό στάδιο και πρέπει να δοκιμάσουμε την ιδέα τόσο σε ποντίκια όσο και σε ανθρώπους», προσθέτει ο Dr. Patti.
Οι επιστήμονες ήδη ήξεραν ότι το AMPK βοηθά στη ρύθμιση του μεταβολισμού στο επίπεδο των κυττάρων, των ιστών και του συστήματος σε απόκριση των επιπέδων των θρεπτικών ουσιών.
Το AMPK το επιτυγχάνει με διάφορους τρόπους. Στα κελιά, για παράδειγμα, όταν λαμβάνει το σήμα ενεργοποίησης, ενεργοποιεί γονίδια που αυξάνουν την παραγωγή ενέργειας.
«Το AMPK είναι καλό πράγμα», εξηγεί ο Δρ Patti, «και μπορεί επίσης να ενεργοποιηθεί με μια ποικιλία θεραπειών για διαβήτη τύπου 2, όπως η μετφορμίνη».
Ο διαβήτης τύπου 2 αναπτύσσεται από την αντίσταση στην ινσουλίνη, μια κατάσταση στην οποία το σώμα δεν ανταποκρίνεται σωστά στην ινσουλίνη, την ορμόνη που βοηθά τα κύτταρα να απορροφήσουν και να χρησιμοποιήσουν σάκχαρο στο αίμα ή γλυκόζη.
Περίπου το 90-95 τοις εκατό των 30 εκατομμυρίων ατόμων στις Ηνωμένες Πολιτείες με διαβήτη έχουν τύπο 2. Αν και ο διαβήτης τύπου 2 εμφανίζεται συνήθως μετά την ηλικία των 45 ετών, γίνεται όλο και πιο συχνός σε νεότερους ενήλικες και παιδιά.
Η Αλανίνη «ενεργοποίησε συνεχώς το AMPK»
Η Δρ. Patti και η ομάδα της ήθελαν να μάθουν αν κάποια συγκεκριμένα αμινοξέα ενεργοποίησαν το AMPK. Ήθελαν επίσης να καταλάβουν πώς λειτουργεί ο μηχανισμός σκανδάλης σε κελί και σε συστημικό επίπεδο.
Ξεκίνησαν εξετάζοντας αρκετά αμινοξέα χρησιμοποιώντας κύτταρα συκωτιού αρουραίου. Χρησιμοποίησαν ηπατικά κύτταρα επειδή το ήπαρ παίζει βασικό ρόλο στον έλεγχο της γλυκόζης στο σώμα.
«Η αλανίνη ήταν το ένα αμινοξύ που κατά συνέπεια μπορούσε να ενεργοποιήσει το AMPK», σημειώνει ο Δρ Patti.
Στο επόμενο στάδιο της μελέτης, η ομάδα επιβεβαίωσε ότι η αλανίνη πυροδότησε τη μεταβολική δραστηριότητα της AMPK. Έκανε επίσης δοκιμές για να το επιβεβαιώσουν σε ηπατικά κύτταρα από ανθρώπους και ποντίκια.
Όλες οι δοκιμές έδειξαν ότι η αλανίνη πυροδότησε AMPK σε κύτταρα αρουραίου, ποντικού και ανθρώπινου ήπατος, ανεξάρτητα από το εάν τα επίπεδα γλυκόζης στα κύτταρα ήταν υψηλά ή χαμηλά.
Η αλανίνη μείωσε τη γλυκόζη σε ποντίκια
Οι επιστήμονες έπειτα διεξήγαγαν δοκιμές σε ζωντανά ποντίκια. Είδα ότι τα επίπεδα της ΑΜΡΚ στα ποντίκια αυξήθηκαν όταν έδωσαν στα ζώα από του στόματος δόσεις αλανίνης. Διαπίστωσαν επίσης ότι τα ποντίκια που έλαβαν αλανίνη πριν λάβουν μια δόση γλυκόζης ανέπτυξαν χαμηλότερα επίπεδα γλυκόζης.
Περαιτέρω δοκιμές αποκάλυψαν ότι ο ίδιος μηχανισμός υπήρχε σε ποντίκια με και χωρίς παχυσαρκία, παρόλο που η γλυκόζη συχνά μεταβολίζεται διαφορετικά σε ποντίκια κάτω και υπέρβαρου.
Σε ένα τελευταίο σύνολο πειραμάτων, οι ερευνητές αποκάλυψαν ότι οι αλλαγές στα επίπεδα γλυκόζης δεν ήταν αποτέλεσμα έκκρισης ινσουλίνης και γλυκαγόνης. Αντίθετα, οφείλονταν στο AMPK να βοηθά το συκώτι να χρησιμοποιεί γλυκόζη και να απελευθερώνει λιγότερο από αυτό αλλάζοντας μια διαδικασία μεταβολισμού των κυττάρων.
"Όλα αυτά τα δεδομένα μαζί δείχνουν ότι τα αμινοξέα, και συγκεκριμένα η αλανίνη, μπορεί να είναι ένας μοναδικός πιθανός τρόπος τροποποίησης του μεταβολισμού της γλυκόζης."
Δρ. Mary-Elizabeth Patti
