Το αλκοόλ μπορεί να γεμίσει τον εγκέφαλο για το Αλτσχάιμερ, αλλά πώς;
Ορισμένες μελέτες έχουν δείξει ότι η κατανάλωση αλκοόλ θα μπορούσε να εκθέσει τους ανθρώπους σε αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης της νόσου του Αλτσχάιμερ αργότερα στη ζωή. Όμως οι μηχανικοί πίσω από αυτήν τη σχέση ήταν ασαφείς - μέχρι τώρα.
Η νόσος του Alzheimer επηρεάζει τη μνήμη ενός ατόμου, καθώς και τις ικανότητες συλλογισμού και λήψης αποφάσεων.
Στον εγκέφαλο, το Αλτσχάιμερ χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό πλακών β-αμυλοειδούς.
Αυτές οι κολλώδεις συστάδες της αμυλοειδούς βήτα πρωτεΐνης παρεμποδίζουν σήματα που μεταδίδονται μεταξύ εγκεφαλικών κυττάρων, εμποδίζοντας έτσι την κυκλοφορία πληροφοριών στον εγκέφαλο.
Σύμφωνα με έρευνα που αναφέρεται από Ιατρικά νέα σήμερα νωρίτερα φέτος, η έντονη κατανάλωση αλκοόλ παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη πολλών διαγνώσεων άνοιας πρώιμης έναρξης.
Ωστόσο, οι μηχανισμοί που εμπλέκονται στο να καταστήσουν τον εγκέφαλο πιο ευάλωτο σε αυτήν την κατάσταση παραμένουν σε μεγάλο βαθμό ασαφείς.
Προηγούμενες μελέτες έχουν ανακαλύψει ότι η κατανάλωση αλκοόλ μπορεί να επηρεάσει ορισμένα γονίδια που ρυθμίζουν τη φλεγμονή στον εγκέφαλο.
Και παρόλο που αυτό μπορεί να προσφέρει κάποιες ενδείξεις σχετικά με τις οδούς μέσω των οποίων το αλκοόλ μπορεί να προδιαθέτει ένα άτομο στην ανάπτυξη της νόσου του Alzheimer, η υπάρχουσα έρευνα δεν είχε δείξει ποια από τα γονίδια που επηρεάζονται από την κατανάλωση αλκοόλ κανονικά θα προστατεύουν τον εγκέφαλο από τον νευροεκφυλισμό.
Πρόσφατα, ειδικοί από το Πανεπιστήμιο του Ιλινόις στο Σικάγο έλαβαν μέτρα για να προσδιορίσουν με μεγαλύτερη σαφήνεια τους τρόπους με τους οποίους η βαριά χρήση αλκοόλ μπορεί να βλάψει τους προστατευτικούς μηχανισμούς που προστατεύουν τον εγκέφαλο από νευρωνικές βλάβες.
Τα αποτελέσματά τους, που δείχνουν πώς το αλκοόλ μπορεί να σταματήσει τον εγκέφαλο από την εκκαθάριση του αμυλοειδούς βήτα (που είναι η πρωτεΐνη που σχηματίζει αποφρακτικά σμήνη στο Αλτσχάιμερ) δημοσιεύονται τώρα στο Περιοδικό Νευροφλεγμονής.
Η έκφραση του γονιδίου άλλαξε από το αλκοόλ
Ο επικεφαλής συγγραφέας Dr. Douglas Feinstein και οι συνάδελφοί του χρησιμοποίησαν μικρογλοιακά κύτταρα αρουραίων - ανοσοκύτταρα που βρέθηκαν στον εγκέφαλο και τη νωτιαία χορδή - για να προσδιορίσουν ποια γονίδια θα επηρεαστούν τόσο από την έκθεση στο αλκοόλ όσο και από τα υψηλά επίπεδα φλεγμονής στα εν λόγω κύτταρα.
Ο λόγος που επέλεξαν να συνεργαστούν ειδικά με μικρογλοιακά κύτταρα είναι επειδή αυτά τα κύτταρα είναι συνήθως «επιφορτισμένα» με την κατανάλωση του αμυλοειδούς βήτα που σχηματίζει πλάκες στο Αλτσχάιμερ.
Αυτή η διαδικασία είναι γνωστή ως «φαγοκυττάρωση», η οποία μεταφράζεται κατά προσέγγιση ως «η δράση των κυττάρων που τρώνε».
Ταυτόχρονα, τα μικρογλοιακά κύτταρα είναι γνωστό ότι είναι ενεργά όταν εκτίθενται σε αλκοόλ, που εκφράζουν υψηλά επίπεδα φλεγμονωδών δεικτών.
Λαμβάνοντας αυτό υπόψη, οι ερευνητές πειραματίστηκαν με μικρογλοιακά κύτταρα από αρουραίους εκθέτοντάς τα σε αλκοόλ, κυτοκίνες (ουσίες που βοηθούν στην ενίσχυση της φλεγμονώδους απόκρισης) ή και αλκοόλ και κυτοκίνες.
Η έκθεση διήρκεσε, σε κάθε περίπτωση, 24 ώρες, μετά από αυτό το σημείο ο Δρ Feinstein και η ομάδα διερεύνησαν τυχόν αλλαγές που είχαν συμβεί στην έκφραση γονιδίων ως αποτέλεσμα καθενός από αυτά τα πειράματα.
Επίσης, οι ερευνητές εξέτασαν την επίδραση που είχε το αλκοόλ στην ικανότητα των μικρογλοίων να καθαρίσουν το αμυλοειδές βήτα.
Διαπίστωσαν ότι 312 γονίδια παρουσίασαν τροποποιημένη έκφραση μετά από έκθεση σε αλκοόλ μόνο, ενώ το ίδιο ισχύει για 3.082 γονίδια μετά από έκθεση μόνο σε κυτοκίνη και 3.552 γονίδια μετά από ταυτόχρονη έκθεση τόσο σε κυτοκίνες όσο και σε αλκοόλ.
Κατά μέσο όρο, το 16 τοις εκατό των γονιδίων εμφάνισε μεταβολές στα επίπεδα έκφρασης τους, οι οποίες κυμαίνονταν από μείωση 50% στην έκφραση σε σύγκριση με τα φυσιολογικά επίπεδα έως 72% αύξηση στην έκφραση σε σύγκριση με τον κανόνα.
Το αλκοόλ βοηθά στη συσσώρευση επιβλαβών πρωτεϊνών
Τούτου λεχθέντος, μόνο λίγα γονίδια έπαιξαν ρόλο τόσο στην φαγοκυττάρωση του αμυλοειδούς βήτα όσο και στις φλεγμονώδεις διεργασίες σε κυτταρικό επίπεδο.
«Μεταξύ των γονιδίων που είδαμε αλλοιωμένα ήταν πολλά που εμπλέκονται στην φαγοκυττάρωση», λέει ο Δρ Feinstein, «η οποία είναι η πρώτη φορά που έχει αποδειχθεί.»
«Ενώ αυτές οι μελέτες πραγματοποιήθηκαν σε απομονωμένα κύτταρα», συνεχίζει να εξηγεί, «τα αποτελέσματά μας υποδηλώνουν ότι το αλκοόλ εμποδίζει την ικανότητα των μικρογλοίων να κρατήσουν τον εγκέφαλο καθαρό από το αμυλοειδές βήτα και μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη της νόσου του Alzheimer».
Είναι σημαντικό, όταν η ομάδα προσπάθησε να εκθέσει την μικρογλοία σε επίπεδα αλκοόλ σύμφωνα με εκείνα που μπορεί να παρατηρηθούν σε ανθρώπους που κάνουν υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ - ή που έχουν βαριά συνήθεια κατανάλωσης αλκοόλ - είδαν ότι η ικανότητα των μικρογλοιακών κυττάρων να καθαρίσουν το αμυλοειδές βήτα καταργήθηκε κατά περίπου 15 τοις εκατό μετά από 1 ώρα έκθεσης.
Αυτό οδήγησε τους ερευνητές στο συμπέρασμα ότι μπορεί να μειωθεί η μικρογλοιακή φαγοκυττάρωση λόγω της επίδρασης του αλκοόλ που θα μπορούσε να αφήσει τον εγκέφαλο ευάλωτο σε νευροεκφυλισμό.
"Δεν συνεχίσαμε τη μελέτη για να δούμε αν η φαγοκυττάρωση μειώθηκε περαιτέρω μετά από μεγαλύτερες εκθέσεις στο αλκοόλ, αλλά φαίνεται ότι αυτές οι αλλαγές στα μικρογλοιακά κύτταρα θα μπορούσαν να συμβάλουν στην ανάπτυξη της νόσου του Alzheimer."
Δρ Douglas Feinstein
