Η ανακάλυψη των αιμοφόρων αγγείων μπορεί να αποτρέψει τον διαβήτη
Νέες πληροφορίες από την έρευνα για το πώς η ινσουλίνη εξέρχεται από την κυκλοφορία του αίματος για να μεταβολίσει τη γλυκόζη στα κύτταρα θα μπορούσε να οδηγήσει σε νέες θεραπείες για την αντίσταση στην ινσουλίνη, μια κατάσταση που συνήθως προηγείται του διαβήτη τύπου 2.
Σε ένα έγγραφο που δημοσιεύθηκε στις ο Εφημερίδα Κλινικής Έρευνας, επιστήμονες στο Πανεπιστήμιο Vanderbilt στο Νάσβιλ της TN, αναφέρουν πώς χρησιμοποίησαν μια νέα τεχνική μικροσκοπίας μαζί με μαθηματικά μοντέλα για να μετρήσουν και να χαρακτηρίσουν άμεσα την κίνηση της ινσουλίνης καθώς διέσχιζε τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων σε σκελετικά μυϊκά κύτταρα σε ζωντανά ποντίκια.
Τα ευρήματά τους δείχνουν ότι ο μηχανισμός μεταφοράς ινσουλίνης καθώς αφήνει τα μικροσκοπικά αιμοφόρα αγγεία, ή τα τριχοειδή αγγεία, στον μυϊκό ιστό είναι διαφορετικός από αυτόν που προτάθηκε από προηγούμενες μελέτες.
«Ο καθορισμός του τρόπου με τον οποίο η ινσουλίνη φεύγει από το τριχοειδές», εξηγεί ο συγγραφέας της μελέτης David H. Wasserman, καθηγητής μοριακής φυσιολογίας και βιοφυσικής, «είναι απαραίτητος για την κατανόηση και τη θεραπεία της αντίστασης στην ινσουλίνη».
Η αντίσταση στην ινσουλίνη μπορεί να οδηγήσει σε διαβήτη τύπου 2
Η αντίσταση στην ινσουλίνη αναπτύσσεται όταν τα κύτταρα που αποτελούν τους ιστούς του ήπατος, του λίπους και των μυών δεν ανταποκρίνονται αποτελεσματικά στην ινσουλίνη, την ορμόνη που τους βοηθά να μετατρέψουν τη γλυκόζη σε ενέργεια. Το πάγκρεας αντισταθμίζει την παραγωγή περισσότερης ινσουλίνης για να διατηρήσει τη γλυκόζη στο σωστό επίπεδο.
Όμως με την πάροδο του χρόνου, τα παγκρεατικά κύτταρα δεν μπορούν να διατηρηθούν, τα επίπεδα γλυκόζης αυξάνονται και αναπτύσσονται ο διαβήτης και ο διαβήτης τύπου 2. Η πλειονότητα των ατόμων με διαβήτη έχουν διαβήτη τύπου 2.
Περισσότεροι από 30 εκατομμύρια ενήλικες στις Ηνωμένες Πολιτείες έχουν διαβήτη, συμπεριλαμβανομένων περισσότερων από 7 εκατομμυρίων που δεν έχουν διαγνωστεί. Άλλα 84 εκατομμύρια έχουν prediabetes.
Δεν είναι ξεκάθαρο ακριβώς τι προκαλεί την αντίσταση στην ινσουλίνη, αλλά οι επιστήμονες προτείνουν ότι η σωματική αδράνεια και η μεταφορά υπερβολικού βάρους είναι σημαντικοί παράγοντες.
Κατανόηση των κινήσεων της ινσουλίνης
Ο καθηγητής Wasserman και οι συνάδελφοί του σημειώνουν ότι η «ικανότητα της ινσουλίνης να διεγείρει την πρόσληψη γλυκόζης» στα μυϊκά κύτταρα «εξαρτάται από τον ρυθμό με τον οποίο περνά η ινσουλίνη μέσω του ενδοθηλίου», που είναι το λεπτό στρώμα ιστού που ευθυγραμμίζει τα αιμοφόρα αγγεία και ελέγχει την κίνηση ουσιών μέσα και έξω από την κυκλοφορία του αίματος.
Σημειώνουν επίσης ότι υπάρχουν ενδείξεις ότι η εξασθένηση της παροχής ινσουλίνης στα μυϊκά κύτταρα είναι ένα χαρακτηριστικό της «αντίστασης στην ινσουλίνη που προκαλείται από τη διατροφή».
Έτσι, ο χαρακτηρισμός του μηχανισμού που ελέγχει την κίνηση της ινσουλίνης μέσω του ενδοθηλίου «είναι ζωτικής σημασίας για την κατανόηση της εξέλιξης της αντίστασης στην ινσουλίνη», υποστηρίζουν, καθώς εκθέτουν τον στόχο της μελέτης τους.
Η ινσουλίνη κινείται με «μεταφορά ρευστής φάσης»
Ορισμένες μελέτες δείχνουν ότι ο μηχανισμός μεταφοράς ινσουλίνης είναι «κορεσμένος» - δηλαδή, ότι ο ρυθμός μειώνεται με αυξανόμενα επίπεδα ινσουλίνης και ότι εξαρτάται από την παρουσία υποδοχέων ινσουλίνης στα κύτταρα του ενδοθηλίου.
«Αντίθετα», οι συγγραφείς της μελέτης σημειώνουν ότι τα ευρήματά τους «αποδεικνύουν πειστικά ότι η κίνηση της ινσουλίνης στο ενδοθήλιο δεν είναι ακόρεστη και δεν απαιτεί τον υποδοχέα ινσουλίνης».
Με τη βοήθεια της τεχνικής που ανέπτυξαν για να παρακολουθούν, να απεικονίζουν και να μοντελοποιούν την κίνηση της ινσουλίνης καθώς εξέρχεται από τα τριχοειδή σε ζωντανά ποντίκια, κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι ο μηχανισμός λειτουργεί με τη μεταφορά υγρών φάσεων.
Αυτός ο τρόπος μεταφοράς «μπορεί να επιτευχθεί είτε με μεταγωγική κίνηση ινσουλίνης» μέσω των συνδέσμων μεταξύ των κυττάρων στο ενδοθήλιο, είτε «μιας μη ειδικής φυσαλιδώδους διαδικασίας ή ενός συνδυασμού και των δύο», εξηγούν.
Τα ευρήματα θα μπορούσαν να οδηγήσουν σε νέες θεραπείες
Οι επιστήμονες προτείνουν ότι ένας από τους κύριους λόγους για τη διαφορά μεταξύ των ευρημάτων τους και εκείνων προηγούμενων μελετών είναι ότι μπόρεσαν να μετρήσουν άμεσα την κίνηση της ινσουλίνης στο ενδοθήλιο σε ζωντανά ζώα, σε αντίθεση με τη χρήση «καλλιεργημένων μονοστιβάδων» ενδοθηλιακών κυττάρων .
Η βελτίωση της κατανόησής μας στο κυτταρικό και μοριακό επίπεδο του τρόπου εξόδου της ινσουλίνης από τα τριχοειδή μπορεί να οδηγήσει σε νέους τρόπους αντιστροφής της αντίστασης στην ινσουλίνη, συμπεριλαμβανομένων φαρμάκων που βασίζονται σε μικρά μόρια που ενισχύουν την παροχή ινσουλίνης και νέες συνθετικές εκδόσεις ινσουλίνης που φτάνουν πιο αποτελεσματικά στα μυϊκά κύτταρα.
Ο καθηγητής Wasserman είναι της γνώμης ότι η τεχνική ανίχνευσης φθορισμού και μικροσκοπίας που έχουν αναπτύξει για χρήση σε ζωντανά ζώα θα μπορούσε επίσης να χρησιμοποιηθεί για τη μελέτη του τρόπου με τον οποίο τα φάρμακα και άλλες ορμόνες εξέρχονται από την κυκλοφορία του αίματος για να εισέλθουν στους ιστούς στόχους.
«Το τριχοειδές τοίχωμα των μυών είναι ένα τρομερό φράγμα στη δράση της ινσουλίνης στους μυς. Είναι το βήμα περιορισμού του ρυθμού δράσης της μυϊκής ινσουλίνης και μια πιθανή τοποθεσία ρύθμισης. "
Καθηγητής David H. Wasserman
