Πώς το ανοσοποιητικό σας σύστημα προάγει φιλικά βακτήρια του εντέρου
Επιστήμονες στην Ιαπωνία έχουν ανακαλύψει έναν μοριακό μηχανισμό μέσω του οποίου τα αντισώματα επηρεάζουν τα βακτήρια του εντέρου για τη διατήρηση της υγείας.
Διαπίστωσαν ότι τα αντισώματα ανοσοσφαιρίνης Α (IgA) που απελευθερώνονται από το έντερο μπορούν να αλλάξουν τον τρόπο με τον οποίο τα βακτήρια εκφράζουν τα γονίδια τους.
Αυτό ενθαρρύνει τους μικροοργανισμούς να σχηματίσουν κοινότητες που συνεργάζονται για να υπερασπιστούν την ασθένεια και να προστατεύσουν την υγεία του «ξενιστή» τους.
Τα αντισώματα εμπλέκονται στην ανοσοαπόκριση και έχουν αναγνωριστεί από καιρό ως μαχητές επιβλαβών παραγόντων. Πιο πρόσφατα, προέκυψε επίσης ότι παίζουν σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση των καλών βακτηρίων στο έντερο.
Αλλά μέχρι τη νέα μελέτη - τώρα δημοσιεύθηκε στο Εφημερίδα της Πειραματικής Ιατρικής - δεν ήταν σαφές πώς το έκαναν αυτό.
Ο ανώτερος συγγραφέας της μελέτης, Dr. Keiichiro Suzuki, του Κέντρου Ολοκληρωμένων Ιατρικών Επιστημών της Ιαπωνίας RIKEN, λέει ότι ήδη «γνώριζαν ότι [IgA] συνέβαλε με κάποιο τρόπο στην υγεία του εντέρου»
Αλλά ήταν ενθουσιασμένοι, προσθέτει, για να διαπιστώσουν ότι ο «νέος μηχανισμός» που ανακάλυψαν «προάγει πραγματικά τη συμβίωση μεταξύ των βακτηρίων που κατοικούν στη μεμβράνη του εντέρου».
Μικροβιότα του εντέρου και IgA
Τα έντερα μας περιέχουν «πολύπλοκες και δυναμικές» κοινότητες βακτηρίων και άλλων μικροοργανισμών που παίζουν σημαντικό ρόλο στην υγεία και τις ασθένειες.
Συλλογικά γνωστά ως μικροβιώματα του εντέρου, αυτά τα μικροσκοπικά πλάσματα έχουν εξελιχθεί σε συνεργασία μαζί μας εδώ και χιλιετίες προς αμοιβαίο όφελος.
Στα εκατομμύρια τους, ενισχύουν τα εκατοντάδες τετραγωνικά πόδια των εντέρων μας, διαμορφώνουν την επένδυσή τους, ρυθμίζουν το μεταβολισμό, συλλέγουν ενέργεια, υπερασπίζονται τα παθογόνα και βοηθούν στην ανάπτυξη του ανοσοποιητικού μας συστήματος.
Σε προηγούμενη εργασία, η ομάδα είχε δείξει ότι το IgA βοηθά στον έλεγχο της μείξης και της θέσης των βακτηρίων στο έντερο και ότι η σταθεροποιητική του επίδραση φαίνεται να προέρχεται από την ικανότητα «επικάλυψης» βακτηρίων.
Βρήκαν ότι ένα κοινό είδος βακτηρίων του εντέρου του ανθρώπου ονομάζεται Bacteroides thetaiotaomicron "Ήταν ιδιαίτερα ευαίσθητο στην επικάλυψη από IgA."
Η IgA μεταβάλλει την έκφραση του γονιδίου
Στη νέα μελέτη, οι επιστήμονες διερεύνησαν το μοριακό στήριγμα αυτής της δραστηριότητας. Ανακάλυψαν ότι το IgA μεταβάλλει τη γονιδιακή έκφραση Β. Θήτα.
Ο Δρ Suzuki και η ομάδα ονόμασαν αυτές τις πρωτεΐνες «λειτουργικούς παράγοντες που σχετίζονται με τη βλέννα» και ανακάλυψαν ότι φαινόταν να κάνουν δύο πράγματα για την προώθηση φιλικών βακτηρίων του εντέρου.
Πρώτον, οι MAFF φαινόταν να βοηθούν Β. Θήτα αναπτύσσονται στο βλεννογόνο που εκκρίνει το έντερο. Και, δεύτερον, υποκίνησαν Β. Θήτα να φτιάξουν μόρια που ενθάρρυναν την ανάπτυξη Κλωστρίδια και άλλα φιλικά βακτήρια.
Οι ερευνητές επιβεβαίωσαν αυτήν την ευεργετική επίδραση των MAFF σε ποντίκια. Ένεσαν τα ποντίκια με Β. Θήτα που δεν παρήγαγε πληθώρα MAFF. Τα βακτήρια του εντέρου των ποντικών άλλαξαν και τα ζώα γίνονται επιρρεπή σε κολίτιδα ή φλεγμονή του εντέρου.
Η ομάδα ελπίζει ότι τα ευρήματα θα οδηγήσουν τελικά σε νέες θεραπείες για φλεγμονώδη νόσο του εντέρου.
«Το σύστημα MAFF είναι επίσης παρόν στους ανθρώπους, οπότε είναι ένας ενδιαφέρων στόχος της έρευνας, αλλά υπάρχουν ακόμη πολλά να διερευνηθούν.»
Δρ. Keiichiro Suzuki
