ΕΊΝΑΙ ΤΟ ΠΆΡΚΙΝΣΟΝ ΜΙΑ ΑΥΤΟΆΝΟΣΗ ΑΣΘΈΝΕΙΑ; ΕΜΦΑΝΊΖΟΝΤΑΙ ΠΕΡΙΣΣΌΤΕΡΑ ΣΤΟΙΧΕΊΑ

Ερευνητές στη Γερμανία έχουν βρει περαιτέρω στοιχεία για να υποστηρίξουν την ιδέα ότι το Πάρκινσον θα μπορούσε να είναι μια αυτοάνοση ασθένεια.

Τα ανοσοκύτταρα δρουν διαφορετικά ανάλογα με το αν ένα άτομο έχει ή όχι το Πάρκινσον.

Χρησιμοποιώντας ένα μοντέλο βλαστικών κυττάρων, έδειξαν πώς τα ανοσοκύτταρα επιτέθηκαν σε κύτταρα που παράγουν ντοπαμίνη προερχόμενα από άτομα με νόσο του Πάρκινσον αλλά όχι από άτομα χωρίς αυτήν.

Η ντοπαμίνη είναι ένας χημικός αγγελιοφόρος που υποστηρίζει πολλές σημαντικές λειτουργίες του εγκεφάλου. Αυτές περιλαμβάνουν λειτουργίες που ασχολούνται με την ανταμοιβή, τα συναισθήματα, την ευχαρίστηση και τον έλεγχο της κίνησης.

Στη νόσο του Parkinson, στους νευρώνες του μεσαίου εγκεφάλου ή στα εγκεφαλικά κύτταρα, που κάνουν τη ντοπαμίνη να πεθαίνει. Αλλά δεν είναι σαφές τι προκαλεί το θάνατό τους.

Καθώς όλο και περισσότερα κύτταρα ντοπαμίνης πεθαίνουν, τα επίπεδα του χημικού αγγελιοφόρου πέφτουν, προκαλώντας συμπτώματα όπως τρόμο, βραδύτητα, ακαμψία και προβλήματα ισορροπίας. Αναπτύσσονται επίσης προβλήματα με την ομιλία και την κατάποση, όπως και πολλά συμπτώματα που δεν μετακινούνται.

Σύμφωνα με εκτιμήσεις, περίπου μισό εκατομμύριο άνθρωποι στις Ηνωμένες Πολιτείες πάσχουν από τη νόσο του Πάρκινσον.

Αυτοανοσία και Parkinson

Αυτοάνοσες ασθένειες προκύπτουν επειδή το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται σε υγιή όργανα, ιστούς και κύτταρα αντί να τα προστατεύει.

Υπάρχουν τουλάχιστον 80 διαφορετικοί γνωστοί τύποι αυτοάνοσων νόσων, συμπεριλαμβανομένης της ρευματοειδούς αρθρίτιδας, της σκλήρυνσης κατά πλάκας, του λύκου και του διαβήτη τύπου 1.

Αν και η ιδέα ότι το Πάρκινσον θα μπορούσε να είναι μια αυτοάνοση ασθένεια δεν είναι καινούργια, τα βιολογικά στοιχεία για τη στήριξή της μόλις αναδύονται.

Το 2017, για παράδειγμα, μια μελέτη από τις ΗΠΑ αποκάλυψε πώς κομμάτια μιας πρωτεΐνης που συσσωρεύεται στα κύτταρα ντοπαμίνης των ατόμων με Πάρκινσον μπορούν να προκαλέσουν μια θανατηφόρα ανοσολογική επίθεση κατά των κυττάρων.

Πιο πρόσφατα, οι επιστήμονες έχουν συνδέσει τη χρήση φαρμάκων που κατακλύζουν το ανοσοποιητικό σύστημα με χαμηλότερο κίνδυνο ανάπτυξης νόσου του Πάρκινσον.

Στη νέα μελέτη, ερευνητές από το Friedrich-Alexander-Universität (FAU) στο Erlangen-Nürnberg της Γερμανίας, έχουν δείξει ότι τα T βοηθητικά 17 (Th17) κύτταρα - ένας τύπος ανοσοποιητικών Τ κυττάρων - προσβάλλουν κύτταρα ντοπαμίνης που προέρχονται από άτομα με νόσο του Πάρκινσον αλλά όχι αυτά που προέρχονται από ανθρώπους χωρίς αυτό.

Αναφέρουν τα ευρήματά τους στο περιοδικό Κύτταρο βλαστικών κυττάρων.

«Χάρη στις έρευνές μας», λέει ο ανώτερος συγγραφέας της μελέτης, Beate Winner, καθηγητής στο Τμήμα Βιολογίας Βλαστικών Κυττάρων της FAU, «μπορέσαμε να αποδείξουμε ξεκάθαρα όχι μόνο ότι [Τ κύτταρα] εμπλέκονται στην πρόκληση της νόσου του Πάρκινσον, αλλά και τι ρόλος που παίζουν στην πραγματικότητα. "

Μοντέλο βλαστικών κυττάρων της νόσου του Πάρκινσον

Μαζί με μια ομάδα από την κλινική διαταραχών της κίνησης στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Erlangen, οι ερευνητές της FAU ανακάλυψαν νωρίτερα ότι οι εγκέφαλοι εκείνων με Parkinson είχαν υψηλότερα επίπεδα κυττάρων Th17.

Τα κύτταρα Th17 βρίσκονται επίσης σε υψηλότερες ποσότητες σε άτομα με ρευματοειδή αρθρίτιδα και άλλες αυτοάνοσες ασθένειες.

Η ανακάλυψη ώθησε την ομάδα να διερευνήσει περαιτέρω χρησιμοποιώντας ένα μοντέλο βλαστικών κυττάρων της νόσου του Πάρκινσον.

Για να αναπτύξουν το μοντέλο, πήραν δερματικά κύτταρα από άτομα με και χωρίς Parkinson και τους ώθησαν να γίνουν «πολυδύναμα βλαστικά κύτταρα». Τα πολυδύναμα βλαστικά κύτταρα έχουν την ικανότητα να ωριμάσουν σε σχεδόν οποιοδήποτε τύπο κυττάρου, συμπεριλαμβανομένων νευρώνων.

Έκαναν τα βλαστικά κύτταρα να ωριμάσουν σε νευρώνες του μεσαίου εγκεφάλου που παράγουν ντοπαμίνη. Αυτό σήμαινε ότι είχαν παρτίδες νεοπλασματικών κυττάρων που δημιουργήθηκαν πρόσφατα και ήταν ειδικά για κάθε έναν από τους ασθενείς.

Στη συνέχεια, η ομάδα εξέθεσε κάθε παρτίδα κυττάρων ντοπαμίνης σε φρέσκα κύτταρα Th17 που ελήφθησαν από τους ασθενείς. Με αυτόν τον τρόπο, κάθε παρτίδα συγκεκριμένων ασθενών ντοπαμίνης κυττάρων εκτέθηκε μόνο σε κύτταρα Th17 που προέρχονταν από τον ίδιο ασθενή.

Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι ενώ τα κύτταρα Th17 σκότωσαν πολλά από τα κύτταρα ντοπαμίνης από ασθενείς με Parkinson, αυτό δεν συνέβη με τα κύτταρα που προέρχονταν από ασθενείς χωρίς την ασθένεια.

Σε περαιτέρω πειράματα, οι επιστήμονες ανακάλυψαν επίσης ότι ένα αντίσωμα που είχε ήδη χρησιμοποιηθεί στο νοσοκομείο για τη θεραπεία της ψωρίασης ήταν «ικανό να αποτρέψει σε μεγάλο βαθμό το θάνατο» των εγκεφαλικών κυττάρων.