Τι προκαλεί το Αλτσχάιμερ; Όχι τοξικό αμυλοειδές, σύμφωνα με νέα μελέτη
Πολλοί ερευνητές υποστήριξαν ότι η συσσώρευση τοξικού βήτα-αμυλοειδούς στον εγκέφαλο προκαλεί το Αλτσχάιμερ. Ωστόσο, μια νέα μελέτη προσφέρει κάποια στοιχεία που έρχονται σε αντίθεση με αυτήν την ακολουθία.
Η νόσος του Αλτσχάιμερ πλήττει πάνω από 5,5 εκατομμύρια ανθρώπους στις Ηνωμένες Πολιτείες και εκατομμύρια ακόμη σε όλο τον κόσμο.
Ωστόσο, οι ερευνητές εξακολουθούν να χάνουν γιατί αυτή η κατάσταση - η οποία χαρακτηρίζεται από εξασθένηση της μνήμης και πολλά άλλα γνωστικά προβλήματα - εμφανίζεται καταρχήν. Και έως ότου καταλάβουν πλήρως την αιτία, οι ερευνητές δεν θα μπορούν να επινοήσουν μια θεραπεία.
Μέχρι στιγμής, η επικρατούσα υπόθεση μεταξύ των εμπειρογνωμόνων ήταν ότι η υπερβολική συσσώρευση μιας δυνητικά τοξικής πρωτεΐνης - β-αμυλοειδούς - στον εγκέφαλο προκαλεί την νόσο του Αλτσχάιμερ.
Οι ερευνητές υποστήριξαν ότι οι πλάκες βήτα-αμυλοειδούς διακόπτουν την επικοινωνία μεταξύ των εγκεφαλικών κυττάρων, οδηγώντας ενδεχομένως σε προβλήματα γνωστικής λειτουργίας.
Τώρα, μια νέα μελέτη από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνια του Σαν Ντιέγκο και το Σύστημα Υγείας του Σαν Ντιέγκο των Βετεράνων υποδηλώνει ότι ενώ η συσσώρευση του βήτα-αμυλοειδούς έχει συσχετισμούς με το Αλτσχάιμερ, μπορεί να μην προκαλεί στην πραγματικότητα την πάθηση.
Σε ένα έγγραφο μελέτης που εμφανίζεται στο περιοδικό Νευρολογία, οι ερευνητές εξηγούν τι τους οδήγησε να καταλήξουν σε αυτό το συμπέρασμα.
«Η επιστημονική κοινότητα από καιρό πιστεύει ότι το αμυλοειδές οδηγεί τον νευροεκφυλισμό και τη γνωστική εξασθένηση που σχετίζεται με τη νόσο του Alzheimer», λέει ο ανώτερος συγγραφέας καθηγητής Mark Bondi.
Σημειώνει ότι «[τα] ευρήματα, εκτός από άλλες εργασίες στο εργαστήριό μας, υποδηλώνουν ότι αυτό πιθανότατα δεν ισχύει για όλους και ότι οι ευαίσθητες στρατηγικές νευροψυχολογικών μετρήσεων καταγράφουν λεπτές γνωστικές αλλαγές πολύ νωρίτερα στη διαδικασία της νόσου από ό, τι πιστεύεται προηγουμένως δυνατόν. "
Τι έρχεται πρώτο;
Στη μελέτη τους, οι ερευνητές συνεργάστηκαν με συνολικά 747 συμμετέχοντες με διαφορετικά επίπεδα γνωστικής υγείας. Όλοι οι συμμετέχοντες στη μελέτη συμφώνησαν να υποβληθούν σε νευροψυχολογικές αξιολογήσεις, καθώς και σε σαρώσεις εγκεφάλου PET και MRI.
Από τους συμμετέχοντες, 305 ήταν νοητικά υγιείς, 289 είχαν ήπια γνωστική εξασθένηση και 153 έδειξαν δείκτες αυτού που οι ερευνητές αποκαλούν «αντικειμενικά καθορισμένες λεπτές γνωστικές δυσκολίες (Obj-SCD)».
Οι ειδικοί ορίζουν την ήπια γνωστική εξασθένηση ως μια κατάσταση γνωστικής βλάβης που είναι πιο σοβαρή από εκείνη που συνήθως θα βιώσει κανείς με την ηλικία, αλλά δεν είναι αρκετά σοβαρή για τη διάγνωση άνοιας.
Ωστόσο, η ήπια γνωστική εξασθένηση εξελίσσεται σε άνοια σε σημαντικό αριθμό ατόμων.
Τι είναι όμως το Obj-SCD; Στην εργασία τους, οι ερευνητές τις ορίζουν ως «δυσκολίες ή αναποτελεσματικές ενέργειες σε ορισμένα ευαίσθητα γνωστικά καθήκοντα, παρόλο που το συνολικό νευροψυχολογικό προφίλ βρίσκεται στο φυσιολογικό εύρος».
Δηλαδή, είναι μια μέτρηση έμπειρων, λεπτών γνωστικών λειτουργικών προβλημάτων που εμφανίζονται απουσία ορατών σημείων εγκεφάλου ή ψυχολογικών προβλημάτων. Για να μάθουν αν κάποιος αντιμετωπίζει Obj-SCD, οι ερευνητές εκτιμούν, μεταξύ άλλων παραγόντων, πόσο αποτελεσματικά μπορεί να μάθει και να διατηρεί νέες πληροφορίες.
Προηγούμενη έρευνα έχει δείξει ότι τα άτομα με Obj-SCD διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο ήπιας γνωστικής βλάβης και μορφών άνοιας.
Στην τρέχουσα μελέτη, ο καθηγητής Bondi και η ομάδα διαπίστωσαν ότι το β-αμυλοειδές συσσωρεύτηκε με ταχύτερο ρυθμό στους συμμετέχοντες με Obj-SCD σε σύγκριση με εκείνους που θεωρήθηκαν γνωστικά υγιείς. Επιπλέον, οι εγκεφαλικές εξετάσεις ατόμων με Obj-SCD έδειξαν ότι αυτά τα άτομα παρουσίασαν αραίωση της εγκεφαλικής ύλης σε μια περιοχή που ονομάζεται ενδορρινικός φλοιός.
Προηγούμενη έρευνα έδειξε ότι ο ενδορρινικός φλοιός μειώνεται σε όγκο σε άτομα με νόσο του Alzheimer. Αυτό είναι σημαντικό επειδή αυτή η περιοχή του εγκεφάλου παίζει ρόλο στη μνήμη και στον χωρικό προσανατολισμό.
Οι ερευνητές διαπίστωσαν επίσης ότι ενώ τα άτομα με ήπια γνωστική εξασθένηση είχαν υψηλότερες ποσότητες β-αμυλοειδούς στον εγκέφαλό τους στην αρχή της μελέτης, αυτή η πρωτεΐνη δεν φαίνεται να συσσωρεύεται γρηγορότερα σε αυτούς τους συμμετέχοντες από ό, τι σε γνωστικά υγιή άτομα.
Γιατί όμως τα τρέχοντα ευρήματα έρχονται σε αντίθεση με μια υπόθεση δεκαετίας σχετικά με την ανάπτυξη του Alzheimer; Ο καθηγητής Bondi εξηγεί:
«Αυτό το έργο […] υποδηλώνει ότι οι γνωστικές αλλαγές μπορεί να συμβούν προτού συσσωρευτούν σημαντικά επίπεδα αμυλοειδούς. Φαίνεται ότι ίσως χρειαστεί να επικεντρωθούμε σε θεραπευτικούς στόχους παθολογιών εκτός του αμυλοειδούς, όπως το tau, που σχετίζονται περισσότερο με τις δυσκολίες σκέψης και μνήμης που επηρεάζουν τη ζωή των ανθρώπων. "
«Ενώ η εμφάνιση βιοδεικτών της νόσου του Αλτσχάιμερ έχει φέρει επανάσταση στην έρευνα και την κατανόησή μας για το πώς εξελίσσεται η ασθένεια, πολλοί από αυτούς τους βιοδείκτες συνεχίζουν να είναι πολύ ακριβοί, απρόσιτοι για κλινική χρήση ή μη διαθέσιμοι σε άτομα με ορισμένες ιατρικές παθήσεις», προσθέτει ο πρώτος συγγραφέας Kelsey Thomas, Ph.D.
Τα ευρήματα της νέας μελέτης θα μπορούσαν να βοηθήσουν να το αλλάξουν επαναπροσδιορίζοντας την ερευνητική προσέγγιση σε πιο διακριτικούς δείκτες του Alzheimer, όπως εκείνους που αξιολογούν το Obj-SCD.
«Μια μέθοδος ταυτοποίησης ατόμων που κινδυνεύουν να εξελιχθούν σε [νόσο του Αλτσχάιμερ] με τη χρήση νευροψυχολογικών μέτρων έχει τη δυνατότητα να βελτιώσει την έγκαιρη ανίχνευση σε εκείνους που διαφορετικά δεν είναι επιλέξιμοι για πιο ακριβό ή επεμβατικό έλεγχο», λέει ο Thomas.
