Καλύτερης ποιότητας «καλή» χοληστερόλη μπορεί να καταπολεμήσει την αθηροσκλήρωση στον διαβήτη
Ο διαβήτης μπορεί να επιταχύνει την ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης, μια κατάσταση στην οποία οι αρτηρίες σκληραίνουν. Σύμφωνα με μια νέα μελέτη σε μοντέλα ποντικών, η αύξηση των επιπέδων ορισμένων μορφών χοληστερόλης θα μπορούσε να βοηθήσει στη θεραπεία αυτής της πάθησης.
Η έρευνα έχει δείξει ότι τα άτομα με διαβήτη έχουν υψηλότερο κίνδυνο να αναπτύξουν αθηροσκλήρωση, μια κατάσταση στην οποία οι αρτηρίες σκληραίνουν λόγω συσσώρευσης πλάκας. Η αθηροσκλήρωση μπορεί να οδηγήσει σε εγκεφαλικό επεισόδιο ή καρδιακή προσβολή.
Οι ειδικοί πιστεύουν ότι αυτό μπορεί να οφείλεται σε αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης λιποπρωτεΐνης χαμηλής πυκνότητας (LDL), η οποία τείνει να συσσωρεύεται στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων και χαμηλώνει τα επίπεδα της χοληστερόλης λιποπρωτεΐνης υψηλής πυκνότητας (HDL), η οποία δρα ως όχημα μεταφέρει περίσσεια μορίων χοληστερόλης στο ήπαρ, το οποίο το φιλτράρει.
Για το λόγο αυτό, οι άνθρωποι συχνά αναφέρονται στο LDL ως «κακή» χοληστερόλη και το HDL ως «καλή» χοληστερόλη.
Σε μια νέα μελέτη, ερευνητές από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου της Νέας Υόρκης αποφάσισαν να μάθουν αν τα αυξανόμενα επίπεδα HDL θα μπορούσαν να καταπολεμήσουν την αθηροσκλήρωση στο πλαίσιο του διαβήτη. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποίησαν ποντίκια που είχαν διαβήτη, καθώς και αθηροσκλήρωση.
Η έρευνά τους - που εμφανίζεται στο περιοδικό Κυκλοφορία - επικεντρώθηκε σε αυτό που ονομάζουν «λειτουργική HDL», η οποία είναι HDL που προάγει ενεργά την εκροή χοληστερόλης (η εξαγωγή χοληστερόλης από τα κύτταρα).
Η λειτουργική χοληστερόλη μετρά πόσο καλή HDL είναι στην απομάκρυνση της περίσσειας χοληστερόλης από και έξω από τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων. Οι ερευνητές υποστηρίζουν ότι αυτή είναι μια πιο χρήσιμη προσέγγιση από το να βλέπει κανείς πόσο HDL χοληστερόλη έχει ένα άτομο στο αίμα του.
"Τα αποτελέσματα της μελέτης μας υποστηρίζουν ότι η αύξηση των επιπέδων της λειτουργικής καλής χοληστερόλης αντιμετωπίζει τις φλεγμονώδεις ρίζες της αθηροσκλήρωσης που οφείλονται στη συσσώρευση χοληστερόλης πέρα από αυτά που μπορούν να επιτύχουν τα υπάρχοντα φάρμακα", λέει ο ανώτερος συγγραφέας Δρ Edward Fisher.
«Η καλή χοληστερόλη επέστρεψε ως θεραπευτικός στόχος γιατί τώρα καταλαβαίνουμε τη βιολογία της αρκετά καλά για να την αλλάξουμε με τρόπους που μειώνουν τον κίνδυνο ασθένειας», συνεχίζει.
«Η βάση για νέα είδη θεραπειών»
Οι ερευνητές εξηγούν ότι η προσέγγισή τους προέρχεται από προηγούμενες μελέτες που δείχνουν ότι συγκεκριμένοι μοριακοί μηχανισμοί που σχετίζονται με το υψηλό σάκχαρο στο αίμα μπορούν και οι δύο να μειώσουν το επίπεδο της HDL στο αίμα και να καταστήσουν την HDL δυσλειτουργική.
Στην τρέχουσα μελέτη, οι ερευνητές αύξησαν τα επίπεδα λειτουργικής HDL σε ποντίκια με διαβήτη και αθηροσκλήρωση αυξάνοντας τις ποσότητες της πρωτεΐνης απολιποπρωτεΐνης Α-Ι (apoA-I), η οποία είναι βασικό συστατικό της HDL.
Το έκαναν μέσω δύο διαφορετικών προσεγγίσεων: είτε με γενετική μηχανική ποντίκια για την ενίσχυση της παραγωγής apoA-I είτε με έγχυση apoA-I στην κυκλοφορία του αίματος τους.
Αυτές οι παρεμβάσεις βοήθησαν στην αύξηση των λειτουργικών επιπέδων HDL και οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι αυτό ενίσχυσε την αντιστροφή της αθηροσκλήρωσης κατά 30% σε ποντίκια που είχαν επίσης λάβει θεραπεία για μείωση των επιπέδων LDL.
Οι ερευνητές είδαν ότι η αύξηση της λειτουργικής HDL λειτούργησε μειώνοντας τη φλεγμονή στις αθηροσκληρωτικές πλάκες κατά περίπου το ήμισυ.
Επιπλέον, τα υψηλότερα επίπεδα «καλής χοληστερόλης» εμπόδισαν έναν άλλο φλεγμονώδη μηχανισμό - τη δράση των ουδετερόφιλων, ενός τύπου λευκών αιμοσφαιρίων - που συμβάλλει στη μείωση της ροής του αίματος στην αθηροσκλήρωση.
Με βάση τα ενθαρρυντικά αποτελέσματα αυτής της προκλινικής μελέτης, η ερευνητική ομάδα ελπίζει ότι η προσέγγισή τους μπορεί να οδηγήσει σε πιο αποτελεσματικές θεραπείες για την αθηροσκλήρωση στο μέλλον.
"Για τη μελέτη, δημιουργήσαμε τη δική μας έκδοση του σωματιδίου HDL, που ονομάζεται ανασυσταμένο HDL, το οποίο υπόσχεται να γίνει η βάση για νέα είδη λειτουργικών θεραπειών HDL που τελικά μειώνουν τον υπολειπόμενο κίνδυνο για καρδιαγγειακές παθήσεις που δεν αντιμετωπίζονται σήμερα."
Πρώτη συγγραφέας, Tessa Barrett, Ph.D.
