Επιληψία: Νέα ευρήματα «θα μπορούσαν να αλλάξουν βιβλία»

Νέα έρευνα διαπιστώνει ότι δύο βασικές πρωτεΐνες του εγκεφάλου εμπλέκονται στη νευρωνική αστοχία που χαρακτηρίζει την επιληψία. Τα ευρήματα «θα μπορούσαν ενδεχομένως να αλλάξουν εγχειρίδια» σχετικά με την επιληψία, σύμφωνα με τους ερευνητές, καθώς επίσης ανοίγουν το δρόμο για νέες θεραπείες.

Η χαρτογράφηση των προτύπων νευρωνικής δραστηριότητας στον εγκέφαλο θα μπορούσε να αλλάξει τις θεραπείες για την επιληψία.

Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας (ΠΟΥ) εκτιμά ότι 50 εκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως έχουν επιληψία, καθιστώντας το μία από τις πιο διαδεδομένες νευρολογικές καταστάσεις στον κόσμο.

Στις Ηνωμένες Πολιτείες, 3,4 εκατομμύρια άνθρωποι - ή 1,2 τοις εκατό του πληθυσμού - ζουν με την πάθηση.

Στην επιληψία, τμήματα του εγκεφάλου λαμβάνουν ασυνήθιστα υψηλό επίπεδο ηλεκτρικών σημάτων, το οποίο διαταράσσει την κανονική νευρολογική λειτουργία του.

Ένας υγιής λειτουργικός εγκέφαλος βασίζεται σε ηλεκτρικά σήματα που τα νευρικά κύτταρα στέλνουν το ένα στο άλλο.

Η καλύτερη κατανόηση της δυναμικής μεταξύ των νευρικών κυττάρων θα μπορούσε να οδηγήσει σε καλύτερες θεραπείες για την επιληψία. Η νέα έρευνα μας φέρνει πιο κοντά στην επίτευξη αυτού του στόχου.

Οι νευροεπιστήμονες με επικεφαλής τον Rochelle Hines, ερευνητή στο Πανεπιστήμιο της Νεβάδας, στο Λας Βέγκας, ξεκίνησαν να διερευνούν πώς οι πρωτεΐνες του εγκεφάλου αλληλεπιδρούν για τη ρύθμιση της ηλεκτρικής σηματοδότησης των νευρώνων.

Σύμφωνα με τον Hines, τα ευρήματα - τα οποία έχουν δημοσιεύσει τώρα αυτή και η ομάδα στο περιοδικό Επικοινωνία φύσης - «θα μπορούσαν ενδεχομένως να αλλάξουν βιβλία» σχετικά με την επιληψία, καθώς φέρνουν επανάσταση στην κατανόηση των ερευνητών για το τι ελέγχει την πυροδότηση νευρώνων στη διαταραχή.

Πώς δύο πρωτεΐνες μπορούν να αλλάξουν τα κύματα του εγκεφάλου

Όπως εξηγούν οι Hines και οι συνάδελφοί του στην εργασία τους, ο εγκέφαλος λειτουργεί με βάση τη δυναμική μεταξύ των διεγερτικών κυττάρων και των ανασταλτικών νευρώνων. Αυτό ρυθμίζει τα «παγκόσμια ποσοστά πυροδότησης κυττάρων» και ελέγχει τη γοητεία των νευρώνων τοπικά.

Σε αυτή τη δυναμική, οι υποδοχείς τύπου-GABA (GABAA) παίζουν ζωτικό ρόλο. Οι υποδοχείς GABAA είναι «οι κύριοι ανασταλτικοί υποδοχείς νευροδιαβιβαστών στον εγκέφαλο των θηλαστικών». Αυτοί οι υποδοχείς έχουν πολλές υπομονάδες, που κυμαίνονται από άλφα έως θήτα.

Στην επιληψία, προηγούμενη έρευνα έχει δείξει ότι οι υπομονάδες άλφα των υποδοχέων GABAA μεσολαβούν στην επιλεκτική στόχευση των εγκεφαλικών υποδοχέων. Ωστόσο, οι μηχανισμοί πίσω από αυτό ήταν ασαφείς.

Στη νέα τους μελέτη, οι Hines και η ομάδα μείωσαν τους υποδοχείς σε δύο ζωτικές πρωτεΐνες: την υπομονάδα άλφα-2 (της οικογένειας GABAA) και την κολλυβιστίνη.

Όταν διέκοψαν την επικοινωνία μεταξύ αυτών των δύο πρωτεϊνών σε ποντίκια, οι δοκιμές ηλεκτροεγκεφαλογράφου αποκάλυψαν ότι τα εγκεφαλικά κύματα των τρωκτικών ήταν ακανόνιστα και εκτός ελέγχου, δείχνοντας μοτίβα παρόμοια με αυτά που παρατηρήθηκαν σε άτομα με επιληψία και άγχος.

«Αποτελέσματα αλλαγής βιβλίου» και νέα φάρμακα

Αναφερόμενος στα παραπάνω ευρήματα, ο Hines εξηγεί, "Αυτό είναι το κομμάτι που θα μπορούσε ενδεχομένως να αλλάξει βιβλία: Προηγουμένως, είχαμε ερωτήσεις σχετικά με το πώς αυτά τα κομμάτια ταιριάζουν μεταξύ τους και πιστεύουμε ότι ίσως μια ομάδα τριών ή περισσότερων πρωτεϊνών αλληλεπιδράσαν."

"Ωστόσο, η έρευνα της ομάδας μας υποδηλώνει έντονα ότι υπάρχει μια πολύ συγκεκριμένη αλληλεπίδραση μεταξύ των δύο, και αυτό έχει επιπτώσεις στο πώς οι νευροεπιστήμονες θα μπορούσαν να είναι σε θέση να ρυθμίσουν αυτήν την περιοχή."

Ροσέλ Χινς

Η ρύθμιση αυτού του «διαμερίσματος» πρωτεϊνών στον εγκέφαλο που ελέγχει τη σηματοδότηση των κυττάρων μπορεί να οδηγήσει σε καλύτερες θεραπείες για τη διακοπή ή την πρόληψη των επιληπτικών κρίσεων.

«Εάν μπορούμε να καταλάβουμε καλύτερα πώς ο εγκέφαλος σχεδιάζει τη δραστηριότητα, μπορούμε να καταλάβουμε πώς μπορεί να πάει στραβά σε μια διαταραχή όπως η επιληψία, όπου η εγκεφαλική δραστηριότητα γίνεται ανεξέλεγκτη», συνεχίζει ο Hines.

«Και αν καταλάβουμε τι είναι σημαντικό για αυτόν τον έλεγχο, μπορούμε να βρούμε καλύτερες στρατηγικές για τη θεραπεία και τη βελτίωση της ποιότητας ζωής για άτομα με επιληπτικές κρίσεις και ίσως και άλλους τύπους διαταραχών, όπως άγχος ή διαταραχές του ύπνου».

Ο συν-συγγραφέας της μελέτης Stephen Moss, καθηγητής νευροεπιστήμης στο Πανεπιστήμιο Tufts στο Medford, MA, λέει ότι αυτά τα ευρήματα θα πρέπει να ωθήσουν τους ερευνητές να βρουν νέα φάρμακα που στοχεύουν τους υποδοχείς άλφα-2 GABAA.

none:  φλεβικός-θρομβοεμβολισμός- (vte) αρρυθμία καρδιακή ασθένεια