Καρδιακή ανεπάρκεια: Η καταστροφή των βακτηρίων του εντέρου θα μπορούσε να βελτιώσει τα αποτελέσματα
Παραδόξως, μια πρόσφατη μελέτη αποκαλύπτει ότι η εξάλειψη των βακτηρίων του εντέρου ενός ατόμου μπορεί να βοηθήσει στη βελτίωση της καρδιακής λειτουργίας και στη μείωση των επιπέδων καρδιακής βλάβης μετά από καρδιακή ανεπάρκεια.
Όταν η καρδιά διακυβεύεται σε τέτοιο βαθμό που δεν μπορεί πλέον να αντλεί αρκετό αίμα γύρω από το σώμα, είναι γνωστή ως καρδιακή ανεπάρκεια.
Επί του παρόντος, σχεδόν 6 εκατομμύρια άνθρωποι στις Ηνωμένες Πολιτείες ζουν με καρδιακή ανεπάρκεια.
Η καρδιακή ανεπάρκεια είναι σοβαρή και περίπου τα μισά άτομα που την αναπτύσσουν πεθαίνουν μέσα σε μόλις 5 χρόνια.
Η παχυσαρκία και ο διαβήτης είναι και οι δύο παράγοντες κινδύνου για καρδιακές παθήσεις και, καθώς και οι δύο αυτές καταστάσεις αυξάνουν τον επιπολασμό, η καρδιακή ανεπάρκεια είναι πιθανό να ακολουθήσει.
Η κατανόηση του τρόπου με τον οποίο η καρδιακή ανεπάρκεια βλάπτει την καρδιά και εάν μπορεί να προληφθεί αυτή η βλάβη είναι σημαντική δουλειά. Ένας επιστήμονας που προσεγγίζει αυτό το πρόβλημα από μια μοναδική οπτική γωνία είναι ο Francisco J. Carrillo-Salinas, Ph.D., μεταδιδακτορικός μελετητής στο Πανεπιστήμιο Tufts στο Medford, MA.
Βακτήρια του εντέρου, Τ κύτταρα και καρδιακή ανεπάρκεια
Ο Carrillo-Salinas ενδιαφέρεται για το ρόλο που διαδραματίζει το ανοσοποιητικό σύστημα και τα βακτήρια του εντέρου στην ανάρρωση από καρδιακή ανεπάρκεια.
Εξηγεί την κύρια ώθηση του έργου του: «Το εργαστήριό μας μελετά πώς το έντερο μιλάει στην καρδιά μέσω Τ κυττάρων. Δεδομένου ότι το έντερο είναι η μεγαλύτερη δεξαμενή Τ κυττάρων και μικροβίων του σώματος, ρυθμίζοντας τα μικροβιώματα, θα μπορούσαμε να ρυθμίσουμε την ενεργοποίηση των κυττάρων Τ και [τις] αλλαγές στην καρδιά που οδηγούν σε καρδιακή ανεπάρκεια. "
Τα Τ κύτταρα είναι ένας τύπος λευκών αιμοσφαιρίων και παίζουν καθοριστικό ρόλο στην ανοσοαπόκριση. Τα κάτοικοι βακτηρίδια του εντέρου μας αυξάνουν την παραγωγή Τ κυττάρων, δημιουργώντας ένα μεγάλο απόθεμα αυτών των ανοσοκυττάρων στο έντερο μας.
Παρουσίασε τα πιο πρόσφατα ευρήματά του στην ετήσια συνάντηση της Αμερικανικής Εταιρείας Ερευνητικής Παθολογίας, η οποία αποτελούσε μέρος της συνάντησης της Πειραματικής Βιολογίας του 2018, που πραγματοποιήθηκε στο Σαν Ντιέγκο, Καλιφόρνια
Η τελευταία του μελέτη βασίζεται σε πρόσφατα ευρήματα. Για παράδειγμα, η φλεγμονή - χαρακτηριστικό της ανοσοαπόκρισης - είναι ήδη γνωστό ότι παίζει σημαντικό ρόλο στις καρδιακές παθήσεις.
Και, σε προηγούμενες εργασίες, ο Carrillo-Salinas απέδειξε ότι τα Τ κύτταρα εισέρχονται στην καρδιά κατά τη διάρκεια καρδιακής ανεπάρκειας. Επίσης, άλλες μελέτες έχουν δείξει ότι οι μεταβολές στο μικρόβιο μπορούν να επηρεάσουν την υγεία της καρδιάς.
Για να μελετήσει περαιτέρω αυτές τις σχέσεις, ο Carrillo-Salinas στράφηκε σε μοντέλο ποντικιού. Τα μισά από τα ποντίκια είχαν εξαλείψει τα μικρόβια του εντέρου τους με αντιβιοτικά και αντιμυκητιασικά διάρκειας 5 εβδομάδων. Το ήμισυ αυτής της ομάδας και το ήμισυ της ομάδας που δεν έλαβε αντιβιοτικά υποβλήθηκαν σε χειρουργική επέμβαση για να μιμηθούν τα αποτελέσματα της καρδιακής ανεπάρκειας στους ανθρώπους. Η επακόλουθη ανάκαμψή τους καταγράφηκε.
Εξόντωση βακτηρίων του εντέρου
Όπως ήταν αναμενόμενο, σε σύγκριση με τις καρδιές των ποντικών που είχαν ακόμη το πλήρες μικρόβιο τους, οι καρδιές των ποντικών χωρίς βακτήρια του εντέρου υπέστησαν λιγότερες ζημιές και αντλούσαν αίμα πιο αποτελεσματικά.
Αν και τα αποτελέσματα ήταν σύμφωνα με τις προσδοκίες - μείωση του αριθμού των Τ κυττάρων που διεισδύουν στην καρδιά και μειωμένη καρδιακή βλάβη - οι ερευνητές εντυπωσιάστηκαν από τη δύναμη του αποτελέσματος.
«Το γεγονός ότι βλέπουμε την πλήρως διατηρημένη καρδιακή λειτουργία είναι εκπληκτικό και ανυπομονώ για νέα συναρπαστικά δεδομένα σχετικά με το τι συμβαίνει στην καρδιά όταν διαφορετικά βακτήρια επαναπροσδιορίσουν το έντερο».
Francisco J. Carrillo-Salinas, Ph.D.
Η θεωρία είναι ότι τα Τ κύτταρα ενεργοποιούνται από καρδιακή ανεπάρκεια και μετά μετακινούνται στον καρδιακό ιστό. Μόλις φτάσουν εκεί, απελευθερώνουν κυτοκίνες, οι οποίες σηματοδοτούν μόρια που εμπλέκονται στην ανοσοαπόκριση.
Οι κυτοκίνες προκαλούν φλεγμονή και σχηματισμό ουλώδους ιστού, και οι δύο βλάπτουν την καρδιά. Χωρίς την παρουσία βακτηρίων του εντέρου, υπάρχουν λιγότερα Τ κύτταρα διαθέσιμα και αυτές οι αλλαγές αποτρέπονται.
Αυτός είναι ένας νέος και συναρπαστικός τομέας στον οποίο συμμετέχει. Ο Carrillo-Salinas εξηγεί τη γοητεία του:
«Η κατανόηση του τρόπου με τον οποίο η μικροβιά του εντέρου ρυθμίζει άμεσα τη λειτουργία απομακρυσμένων οργάνων όπως η καρδιά θα ρίξει νέο φως σε πιθανές νέες θεραπευτικές προσεγγίσεις σε ασθενείς που έχουν πρόσφατα διαγνωστεί με καρδιακή ανεπάρκεια για την πρόληψη της εξέλιξης»
Αυτές είναι πρώτες μέρες, αλλά αυτή η γραμμή έρευνας θα μπορούσε να οδηγήσει σε καλύτερες παρεμβάσεις για όσους κινδυνεύουν ή ζουν με καρδιακή ανεπάρκεια.
Ο Carrillo-Salinas συνεχίζει: «Τα αποτελέσματά μας δείχνουν ότι η εξάντληση των μικροβίων του εντέρου αποτρέπει την καρδιακή δυσλειτουργία και [έθεσαν] το στάδιο για μελλοντικές μελέτες που θα καθορίσουν ποια συστατικά των μικροβίων είναι υπεύθυνα για την εξέλιξη της καρδιακής ανεπάρκειας».
