Φλεγμονή στον διαβήτη τύπου 2: Η μελέτη ανατρέπει τις προηγούμενες έννοιες
Νέα έρευνα διαλύει την επικρατούσα ιδέα ότι η γλυκόζη οδηγεί τη φλεγμονή στον διαβήτη τύπου 2 που σχετίζεται με την παχυσαρκία. Τα ευρήματα μπορεί να εξηγήσουν γιατί απέτυχαν τόσες πολλές θεραπείες για την πρόληψη επιπλοκών στον διαβήτη τύπου 2.
Η χρόνια φλεγμονή είναι η βασική αιτία πολλών επιπλοκών του διαβήτη, συμπεριλαμβανομένων των καρδιαγγειακών και νεφρικών παθήσεων.
Μέχρι τώρα, η επιστημονική συναίνεση ήταν ότι η γλυκόζη οδηγεί τη φλεγμονή στον διαβήτη τύπου 2.
Ωστόσο, η νέα έρευνα αντιμετωπίζει αυτήν τη δημοφιλή έννοια και επισημαίνει υψηλά επίπεδα λιπιδίων και ελαττωμάτων στα μιτοχόνδρια - τα μικροσκοπικά οργανίδια που μειώνουν την ενέργεια μέσα στα κύτταρα.
Η Barbara Nikolajczyk από το Τμήμα Φαρμακολογίας και Επιστημών Διατροφής του Πανεπιστημίου Kentucky Barnstable Brown Diabetes Center στο Lexington είναι η κύρια συγγραφέας της νέας μελέτης.
Η Nikolajczyk και η ομάδα της ξεκίνησαν από την υπόθεση ότι τα ανοσοκύτταρα από άτομα με διαβήτη τύπου 2 θα παρήγαγαν ενέργεια διασπώντας τη γλυκόζη μέσω της διαδικασίας της γλυκόλυσης.
Η γλυκόλυση είναι μια σειρά αντιδράσεων που μετατρέπουν τη γλυκόζη σε ενέργεια. Άλλοι τύποι φλεγμονής βασίζονται επίσης σε αυτήν τη διαδικασία.
Ωστόσο, τα αποτελέσματα της νέας έρευνας - εμφανίζονται στο περιοδικό Μεταβολισμός κυττάρων - διέψευσε την υπόθεση των επιστημόνων.
Τα πειράματα αποκαλύπτουν εκπληκτικά αποτελέσματα
«Χρησιμοποιήσαμε αποκλειστικά ανοσοκύτταρα από ανθρώπινα άτομα για όλη τη δουλειά», εξηγεί ο Nikolajczyk.
Προσθέτει ότι αυτή και η ομάδα της έχουν προηγουμένως ταυτοποιήσει προφλεγμονώδη Τ κύτταρα με προφίλ ειδικά για τον άνθρωπο, κάτι που εξηγεί γιατί τα ζωικά μοντέλα δεν θα ήταν χρήσιμα για την τρέχουσα έρευνα.
Οι ερευνητές συνέκριναν δείγματα από 42 άτομα με παχυσαρκία που δεν είχαν διαβήτη τύπου 2 με δείγματα από 50 άτομα που είχαν παχυσαρκία και διαβήτη.
Οι επιστήμονες απέκλεισαν δείγματα από άτομα που ήταν καπνιστές, χρησιμοποιούσαν ινσουλίνη, είχαν λάβει αντιβιοτικά ή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, καθώς και εκείνους που είχαν ιατρικό ιστορικό άλλων φλεγμονωδών ή αυτοάνοσων καταστάσεων.
Ο Nikolajczyk και η ομάδα απομόνωσαν ανοσοκύτταρα που ονομάζονται CD4 + Τ κύτταρα και πραγματοποίησαν διάφορα πειράματα κυτταρικής καλλιέργειας που αποκάλυψαν ότι η γλυκόλυση δεν οδηγεί σε χρόνια φλεγμονή.
«[Α] τα κυτταρικά ανοσοποιητικά κύτταρα και τα καθαρισμένα κύτταρα CD4 + T» από άτομα με διαβήτη τύπου 2 είναι «έντονα προκατειλημμένα» προς τη γλυκόλυση, γράφουν οι συγγραφείς. Ωστόσο, τα πειράματα πείνας γλυκόζης που σχεδιάστηκαν για να κατευθύνουν τα κύτταρα από άτομα με διαβήτη τύπου 2 «μακριά από τη γλυκόλυση και προς εναλλακτικές πηγές καυσίμου» δεν ομαλοποίησαν το φλεγμονώδες προφίλ των Τ κυττάρων, όπως ανέμεναν οι ερευνητές.
Αυτό το απροσδόκητο αποτέλεσμα, εξηγούν οι συγγραφείς, δείχνει ότι «η γλυκόλυση είναι παράλληλη, αλλά δεν τροφοδοτεί φλεγμονή [διαβήτη τύπου 2]».
Αντ 'αυτού, τα πειράματα αποκάλυψαν ότι τα Τ κύτταρα από άτομα με διαβήτη τύπου 2 είχαν μια σειρά μιτοχονδριακών ελαττωμάτων. Διαπίστωσαν επίσης ότι οι μεταβολές στην «εισαγωγή ή οξείδωση λιπαρών οξέων» προκαλούν φλεγμονή σε υγιή κύτταρα.
Ο Nikolajczyk και οι συνεργάτες του καταλήγουν:
"Οι μιτοχονδριακές αλλαγές συνδυάζονται με τους μεταβολίτες λιπαρών οξέων για να ενεργοποιήσουν τη φλεγμονή."
Η μελέτη μπορεί να εξηγήσει γιατί οι θεραπείες αποτυγχάνουν
Οι συγγραφείς επεκτείνουν τη σημασία των ευρημάτων τους. Γράφουν ότι ο προσδιορισμός του κύριου οδηγού πίσω από τη φλεγμονή που σχετίζεται με την παχυσαρκία είναι κρίσιμος για την πρόληψη ή τη θεραπεία μεταβολικών διαταραχών σε άτομα με παχυσαρκία.
«Τα δεδομένα μας δείχνουν απροσδόκητα ότι η γλυκόζη, η οποία οδηγεί τη φλεγμονή σε άλλα περιβάλλοντα, είναι διαθέσιμη για φλεγμονή που σχετίζεται με τον διαβήτη τύπου 2».
«Αντ 'αυτού, μερικά ελαττώματα στο εργοστάσιο παραγωγής ενέργειας του κυττάρου, ή τα μιτοχόνδρια, προκαλούν φλεγμονή, αλλά μόνο σε κύτταρα που τονίζονται περαιτέρω από τους τύπους των λιπιδίων που είναι αυξημένα στην παχυσαρκία και τον διαβήτη τύπου 2», εξηγούν.
Επειδή οι τρέχουσες τυπικές θεραπείες για τον διαβήτη επικεντρώνονται στον έλεγχο της γλυκόζης, τα εκπληκτικά ευρήματα «εγείρουν κλινικές ανησυχίες ότι τα λιπίδια θα συνεχίσουν να οδηγούν τη φλεγμονή και, επομένως, τη μεταβολική δυσλειτουργία», ακόμη και σε ασθενείς με διαβήτη με καλό έλεγχο της γλυκόζης.
«Ο επιθετικός έλεγχος της γλυκόζης στο αίμα για τη μείωση του κινδύνου των διαβητικών επιπλοκών ήταν ο στόχος για τα περισσότερα άτομα με διαβήτη τύπου 2 για δεκαετίες», τονίζει ο Nikolajczyk.
"Τα δεδομένα μας παρέχουν μια εξήγηση για το γιατί τα άτομα με αυστηρό έλεγχο της γλυκόζης μπορούν, ωστόσο, να έχουν εξέλιξη της νόσου."
Barbara Nikolajczyk
