Η «φυσική πρωτεΐνη» θα μπορούσε να αντιστρέψει τον διαβήτη που σχετίζεται με την παχυσαρκία, το λιπώδες συκώτι

Μια πιθανότητα εύρεσης στην έρευνα για τον καρκίνο αποκάλυψε ότι μια πρωτεΐνη που εμφανίζεται φυσικά στο σώμα παίζει σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση του μεταβολισμού. Περαιτέρω έρευνα οδήγησε στην υπόδειξη ότι η αύξηση των επιπέδων της πρωτεΐνης θα μπορούσε να αντιστρέψει το λιπώδες ήπαρ, τον διαβήτη τύπου 2 και άλλες παθήσεις που σχετίζονται με την παχυσαρκία.

Η παχυσαρκία μπορεί να προκαλέσει μια σειρά καρδιομεταβολικών διαταραχών, αλλά μια φυσική πρωτεΐνη μπορεί να αποτρέψει τις επιβλαβείς επιπτώσεις του υπερβολικού βάρους.

Επιστήμονες από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Georgetown στην Ουάσινγκτον, διαπίστωσαν ότι η αύξηση της παραγωγής της πρωτεΐνης προκάλεσε τα παχύσαρκα ποντίκια να μειώσουν την ποσότητα λίπους στο σώμα τους, παρόλο που είχαν γενετικά τροποποιηθεί για να υπερφαγούν.

Το έκαναν αυτό αυξάνοντας την έκφραση του συσχετιζόμενου γονιδίου της πρωτεΐνης.

Σε ένα έγγραφο για τη δουλειά τους που εμφανίζεται τώρα στο περιοδικό Επιστημονικές εκθέσεις, οι συγγραφείς περιγράφουν πώς η πρωτεΐνη 3 που συνδέει τον αυξητικό παράγοντα ινοβλαστών (FGFBP3 ή BP3) «ρυθμίζει το μεταβολισμό του λίπους και της γλυκόζης σε μοντέλα ποντικού μεταβολικού συνδρόμου».

«Βρήκαμε», λέει ο ανώτερος συγγραφέας της μελέτης Anton Wellstein, ο οποίος είναι καθηγητής ογκολογίας και φαρμακολογίας στο Georgetown Lombardi Comprehensive Cancer Center, «ότι οκτώ θεραπείες BP3 για 18 ημέρες [ήταν] αρκετές για να μειώσουν το λίπος στα παχύσαρκα ποντίκια κατά περισσότερο από το ένα τρίτο "

Μειώθηκαν επίσης και άλλες καταστάσεις που συνδέονται με την παχυσαρκία. Τα υπερβολικά επίπεδα σακχάρου στο αίμα των ζώων - χαρακτηριστικό του διαβήτη που είναι γνωστό ως υπεργλυκαιμία - έπεσαν και τα συκώτια τους, τα οποία ήταν λιπαρά, έχασαν το λίπος τους.

Οι ερευνητές σημειώνουν ότι επειδή η ΒΡ3 εμφανίζεται φυσικά στο σώμα, οι θεραπείες που βασίζονται σε αυτό δεν θα πρέπει να υποβληθούν στον ίδιο μακροχρόνιο έλεγχο με τα φάρμακα που βασίζονται σε συνθετικές ενώσεις. Οι κλινικές δοκιμές που χρησιμοποιούν το ανθρώπινο ισοδύναμο θα μπορούσαν να ξεκινήσουν αμέσως μετά το πέρας των προκλινικών μελετών, εξηγούν οι συγγραφείς.

Οι θεραπείες που βασίζονται στο BP3 θα μπορούσαν επίσης να έχουν το πλεονέκτημα των ελάχιστων, εάν υπάρχουν, ανεπιθύμητων παρενεργειών. Οι ερευνητές δεν βρήκαν κανένα στα ποντίκια που υποβλήθηκαν σε αγωγή, ακόμη και όταν εξέτασαν τους ιστούς τους με μικροσκόπιο.

Παχυσαρκία και συναφείς καταστάσεις

Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας (ΠΟΥ) εκτιμά ότι τα ποσοστά παχυσαρκίας έχουν σχεδόν τριπλασιαστεί παγκοσμίως από το 1975.

Σύμφωνα με εκτιμήσεις για το 2016, το ένα τρίτο των ενηλίκων (1,9 δισεκατομμύρια) είναι υπέρβαροι και από αυτούς, 650 εκατομμύρια έχουν παχυσαρκία.

Υπάρχει ένα παρόμοιο μοτίβο αύξησης της παχυσαρκίας στα παιδιά. Το 1975, περίπου το 4% των ατόμων ηλικίας 5-19 ήταν υπέρβαροι ή παχύσαρκοι, σε σύγκριση με το 18% το 2016.

Η παχυσαρκία - ειδικά η κοιλιακή παχυσαρκία - είναι ένας από τους παράγοντες κινδύνου που συνιστούν το μεταβολικό σύνδρομο, ένα σύμπλεγμα καταστάσεων που αυξάνουν τον κίνδυνο ανάπτυξης προβλημάτων υγείας και ασθενειών όπως ο διαβήτης, οι καρδιακές παθήσεις, το εγκεφαλικό επεισόδιο, ορισμένοι καρκίνοι και μη αλκοολούχα λιπώδη ηπατική νόσος ( λιπώδες ήπαρ).

Η κοιλιακή παχυσαρκία ή η μεγάλη μέση της μέσης, είναι ένας δείκτης υπερβολικού λίπους γύρω από το στομάχι, γεγονός που αυξάνει τον καρδιακό κίνδυνο περισσότερο από το να μεταφέρει πολύ λίπος στο υπόλοιπο σώμα, συμπεριλαμβανομένων των γοφών.

Καθώς το μεταβολικό σύνδρομο αυξάνεται ανάλογα με την παχυσαρκία, οι ειδικοί προβλέπουν ότι θα αντικαταστήσει το κάπνισμα ως τον κύριο παράγοντα κινδύνου για καρδιακές παθήσεις.

Το BP3 είναι μια «πρωτεΐνη συνοδού»

Το ΒΡ3 ανήκει σε μια οικογένεια πρωτεϊνών «συπερόνης» που ενισχύουν τη δραστηριότητα των αυξητικών παραγόντων ινοβλαστών (FGFs) δεσμεύοντάς τα σε αυτά. Οι FGF υπάρχουν σε πολλά είδη, όπου βοηθούν στον έλεγχο ζωτικών βιολογικών διεργασιών που κυμαίνονται από την ανάπτυξη των κυττάρων έως την επιδιόρθωση των ιστών.

Ο καθηγητής Wellstein διερευνά τον ρόλο του BP3 εδώ και αρκετό καιρό. Αυξημένη παραγωγή BP3 συμβαίνει σε ορισμένους τύπους καρκίνου, οπότε αυτός και η ομάδα του αποφάσισαν να το δουν πιο προσεκτικά.

Ανακάλυψαν ότι το BP3 προσκολλάται σε τρεις FGF των οποίων η σηματοδότηση χαρακτηρίζει τον μεταβολισμό των κυττάρων. Δύο από τα FGF βοηθούν στη ρύθμιση της χρήσης και της αποθήκευσης σακχάρων και λιπών. Το τρίτο FGF ρυθμίζει τη χρήση φωσφορικών.

Ο καθηγητής Wellstein λέει ότι η αύξηση της BP3 βοηθά στην αύξηση της σηματοδότησης αυτών των FGFs, καθιστώντας την πρωτεΐνη «ισχυρό παράγοντα μεταβολισμού υδατανθράκων και λιπιδίων».

«Είναι σαν να έχουμε πολύ περισσότερα ταξί στη Νέα Υόρκη για να πάρεις όλους τους ανθρώπους που χρειάζονται βόλτα», προσθέτει.

«Με τον μεταβολισμό να αυξάνεται, το σάκχαρο στο αίμα και το λίπος που έχουν υποστεί επεξεργασία στο ήπαρ χρησιμοποιούνται για ενέργεια και δεν αποθηκεύονται. Και οι αποθήκες λίπους τρυπιούνται επίσης. "

Καθ. Anton Wellstein

none:  αποκατάσταση - φυσικοθεραπεία γενεσιολογία ουρολογία - νεφρολογία