Οι ερευνητές διερευνούν μια «εντελώς νέα, μη τοξική» θεραπεία IBD
Τα γαστρεντερικά προβλήματα - από διάρροια σε προβλήματα που προκαλούνται από τροφικές αλλεργίες έως φλεγμονώδη νόσο του εντέρου - έχουν ένα κοινό χαρακτηριστικό. Μια νέα μελέτη προτείνει έναν καινοτόμο τρόπο αντιμετώπισής του τόσο για την πρόληψη όσο και για τη θεραπεία γαστρεντερικών παθήσεων.
Η φλεγμονώδης νόσος του εντέρου (IBD), καθώς και άλλα γαστρεντερικά προβλήματα, χαρακτηρίζονται από μειωμένη λειτουργία στο εντερικό επιθηλιακό φράγμα. Αυτό είναι το στρώμα ιστού που αποτρέπει τις επιβλαβείς «διαρροές» μεταξύ του εσωτερικού εντέρου (εντερικού αυλού) και του χώρου που περιβάλλει τα έντερα.
Η βλάβη του επιθηλιακού φράγματος συνδέεται με ασθένειες, αλλά δεν είναι ακόμη σαφές τι προκαλεί βλάβες σε αυτό το απαραίτητο αμυντικό στρώμα.
Ωστόσο, η έρευνα έχει δείξει ότι ένα ένζυμο που ονομάζεται κινάση ελαφράς αλυσίδας μυοσίνης (MLCK) παίζει βασικό ρόλο στη ρύθμιση του επιθηλιακού φραγμού. Οι επιστήμονες πιστεύουν ότι μπορεί επίσης να έχει σχέση με τη γαστρεντερική φλεγμονή.
Επειδή το MLCK είναι σημαντικό για τη λειτουργία του επιθηλιακού φραγμού, η άμεση δράση του για την πρόληψη και την πρόληψη γαστρεντερικών προβλημάτων θα μπορούσε να έχει ανεπιθύμητα αποτελέσματα.
Τώρα, ωστόσο, οι ερευνητές έχουν βρει μια νέα προσέγγιση που μπορεί να τους επιτρέψει να παρακάμψουν αυτές τις δυσκολίες.
Η ομάδα - η οποία αποτελείται από ειδικούς από την Ιατρική Σχολή του Χάρβαρντ στη Βοστώνη, MA, το Πανεπιστήμιο του Ιλινόις στο Σικάγο, το Πανεπιστήμιο του Σικάγο στο Ιλινόις και το Πρώτο Συνδεδεμένο Νοσοκομείο του Πανεπιστημίου Soochow στο Suzhou της Κίνας - διαπίστωσε ότι στοχεύει Η έκδοση MLCK1 του MLCK θα μπορούσε να βοηθήσει στην πρόληψη και τη θεραπεία του IBD και άλλων γαστρεντερικών προβλημάτων.
Οι ερευνητές γράφουν για τα πειράματά τους και τα ευρήματά τους σε ένα έγγραφο μελέτης που εμφανίζεται τώρα στο περιοδικό Φυσική Ιατρική.
Ανακαλύπτοντας ένα χρήσιμο μόριο
Στη νέα τους μελέτη, οι επιστήμονες, πρώτα απ 'όλα, σκόπευαν να εντοπίσουν έναν τρόπο με τον οποίο θα μπορούσαν να αντιμετωπίσουν με ασφάλεια το ζήτημα της βλάβης των επιθηλιακών φραγμών. Για να το κάνουν αυτό, χαρτογράφησαν τη δομή ενός στοιχείου που ονομάζεται «τομέας IgCAM3», το οποίο διαφοροποιεί το MLCK1 από άλλες μορφές του MLCK.
Στη συνέχεια, αναζήτησαν ένα μόριο που θα μπορούσε να πάρει τη συγκεκριμένη θέση του MLCK1 χωρίς να διαταράξει την ευαίσθητη ισορροπία των εντερικών κυττάρων που ευθυγραμμίζουν τους αυλούς του λεπτού εντέρου - που συνήθως εκφράζουν το MLCK1.
Τελικά, οι ερευνητές κατάφεραν να βρουν ένα κατάλληλο μόριο, το οποίο ονόμασαν «Divertin» επειδή λειτουργεί απομακρύνοντας το MLCK1 από τα σημεία στα οποία συνήθως ενεργούσε στο επιθηλιακό φράγμα.
Όταν δοκίμασαν το Divertin σε μοντέλα ποντικών τόσο της διάρροιας όσο και του IBD, οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι το μόριο μπόρεσε να αποτρέψει τη φλεγμονή που σχετίζεται με τη φλεγμονή στο επιθηλιακό φράγμα χωρίς να σταματήσει το MLCK να κάνει τη συντήρηση του σε αυτόν τον ιστό.
Επιπλέον, η Divertin διόρθωσε αμφότερα τη δυσλειτουργία του επιθηλιακού φραγμού και εμπόδισε το IBD να προχωρήσει περαιτέρω στα ζωικά μοντέλα. Το μόριο λειτούργησε επίσης ως μέθοδος πρόληψης της νόσου από την ανάπτυξη.
Οι ερευνητές πιστεύουν ότι αυτά τα πειραματικά ευρήματα είναι πολλά υποσχόμενα και ότι θα μπορούσαν, στο μέλλον, να οδηγήσουν σε καλύτερες στρατηγικές τόσο για τη θεραπεία όσο και για την πρόληψη της IBD και άλλων γαστρεντερικών προβλημάτων.
"Αυτό αντιπροσωπεύει μια εντελώς νέα, μη τοξική προσέγγιση στην αποκατάσταση του εντερικού φραγμού και τη θεραπεία της φλεγμονώδους νόσου του εντέρου."
Ο συγγραφέας της μελέτης Dr. Jerrold Turner
Επιπλέον, η ομάδα υποστηρίζει ότι η στόχευση του MLCK1 για τη θεραπεία της απώλειας επιθηλιακού φραγμού θα μπορούσε επίσης να λειτουργήσει στην αντιμετώπιση άλλων ιατρικών ζητημάτων που απειλούν την ακεραιότητα του φραγμού.
Τέτοια ζητήματα, σημειώνουν, περιλαμβάνουν κοιλιοκάκη, ατοπική δερματίτιδα, πνευμονική λοίμωξη, ακόμη και σκλήρυνση κατά πλάκας. Οι επιστήμονες θα μπορούσαν επίσης να χρησιμοποιήσουν αυτήν την προσέγγιση για να βοηθήσουν στην πρόληψη της νόσου του μοσχεύματος έναντι του ξενιστή, η οποία μπορεί να συμβεί όταν ο ιστός ξενιστής απορρίψει τον μεταμοσχευμένο ιστό.
Σε μια άλλη μελέτη - που διεξήχθη από την ίδια ερευνητική ομάδα και δημοσιεύτηκε το Το περιοδικό της κλινικής έρευνας - οι ερευνητές έχουν ήδη βρει στοιχεία ότι το MLCK έχει επιπτώσεις στην ανάπτυξη νόσου μοσχεύματος έναντι ξενιστή.
Με βάση αυτά τα αποτελέσματα, ο Δρ Turner και οι συνεργάτες του υποστηρίζουν ότι το Divertin θα μπορούσε να δράσει και σε μερικούς από τους μηχανισμούς που οδηγούν στην απόρριψη του μεταμοσχευμένου ιστού.
«Η μελέτη μας δείχνει ότι το MLCK1 είναι ένας βιώσιμος στόχος για τη διατήρηση της λειτουργίας του επιθηλιακού φραγμού σε εντερικές παθήσεις και πέραν αυτού», εξηγεί ο Δρ Turner.
«Αυτή η θεραπευτική προσέγγιση μπορεί να βοηθήσει στη διακοπή του κύκλου της φλεγμονής που οδηγεί σε τόσες πολλές χρόνιες ασθένειες», προτείνει.
