MS: Πόσο πολύ αλάτι μπορεί να προκαλέσει φλεγμονή
Νέα έρευνα, που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Φύση Ανοσολογία, δείχνει τώρα πώς μια υψηλή πρόσληψη αλατιού μπορεί να προκαλέσει φλεγμονή σε σκλήρυνση κατά πλάκας.
Η σκλήρυνση κατά πλάκας (MS) είναι μια αυτοάνοση διαταραχή στην οποία το ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος καταστρέφει την προστατευτική επικάλυψη γύρω από τους νευρώνες που ονομάζονται μυελίνη.
Αυτή η νευρολογική ασθένεια πλήττει περίπου 400.000 ανθρώπους στις Ηνωμένες Πολιτείες και περίπου 2,5 εκατομμύρια ενήλικες παγκοσμίως.
Γενικά, οι γυναίκες διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο εμφάνισης της πάθησης από τους άνδρες.
Ενώ οι ερευνητές δεν γνωρίζουν ακόμη τι προκαλεί τη σκλήρυνση κατά πλάκας, μια αλληλεπίδραση μεταξύ γενετικής προδιάθεσης και περιβαλλοντικών παραγόντων είναι πιθανό να είναι βασική.
Για παράδειγμα, οι ερευνητές έχουν μέχρι στιγμής εντοπίσει 233 απλότυπους που υποστηρίζουν τη σκλήρυνση κατά πλάκας. Ένας απλότυπος είναι ένα σύνολο γενετικών παραλλαγών που μπορούν να βρεθούν στο ίδιο χρωμόσωμα και που κληρονομείται από έναν γονέα.
Όσον αφορά τους περιβαλλοντικούς παράγοντες, μελέτες έχουν διαπιστώσει ότι η ανεπάρκεια βιταμίνης D, το κάπνισμα, η παχυσαρκία και η υψηλή πρόσληψη αλατιού διατροφής σχετίζονται όλα με υψηλότερο κίνδυνο σκλήρυνσης κατά πλάκας. Ορισμένες μελέτες έχουν μεγιστοποιήσει την επίδραση της υψηλής πρόσληψης αλατιού σε ένα μοντέλο σκλήρυνσης κατά πλάκας και διαπίστωσαν ότι επιδεινώνει την εγκεφαλική φλεγμονή, ενώ άλλες έχουν διαπιστώσει ότι αυξάνει τον αριθμό των προφλεγμονωδών κυττάρων.
Ωστόσο, μέχρι τώρα, ο ακριβής μοριακός μηχανισμός πίσω από αυτήν την επίδραση που έχει το αλάτι στη σκλήρυνση κατά πλάκας δεν ήταν γνωστός. Νέα έρευνα βρίσκει ένα μοριακό μονοπάτι που εξηγεί πώς ένα περιβάλλον με υψηλή περιεκτικότητα σε αλάτι θα μπορούσε ενδεχομένως να προκαλέσει την αυτοάνοση διαταραχή.
Ο Tomokazu Sumida, συνεργάτης ερευνητής στο εργαστήριο Hafler της Ιατρικής Σχολής Yale στο New Haven, CT, είναι ο πρώτος συγγραφέας του νέου άρθρου.
Πόσο πολύ αλάτι επηρεάζει τα ανοσοκύτταρα
Στη μελέτη τους, ο Sumida και οι συνεργάτες του ανέλυσαν ρυθμιστικά Τ κύτταρα (Tregs) που ελήφθησαν από άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας. Ο κύριος ρόλος αυτών των κυττάρων είναι να ελέγχουν την ανοσοαπόκριση ρυθμίζοντας ή καταστέλλοντας άλλα ανοσοκύτταρα.
Οι Tregs «ελέγχουν επίσης την ανοσοαπόκριση σε μόνα και ξένα σωματίδια (αντιγόνα) και βοηθούν στην πρόληψη της αυτοάνοσης νόσου».
Σε αυτά τα κύτταρα, η Sumida και η ομάδα βρήκαν μια ανισορροπία μεταξύ ενός τύπου προφλεγμονώδους κυτοκίνης που ονομάζεται IFN-γάμμα και ενός τύπου αντιφλεγμονώδους κυτοκίνης που ονομάζεται ιντερλευκίνη 10 (IL-10).
Όπως εξηγούν οι ερευνητές, οι επιστήμονες εντόπισαν αυτήν την ανισορροπία σε άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας και «σε περιβάλλον με υψηλή περιεκτικότητα σε αλάτι».
Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν την αλληλουχία RNA για να αναλύσουν περαιτέρω τα Tregs και διαπίστωσαν ότι μια πρωτεΐνη που ονομάζεται βήτα-κατατενίνη παίζει βασικό ρόλο τόσο στη διατήρηση των Tregs λειτουργικών όσο και στη ρύθμιση των δύο προ-και αντιφλεγμονωδών κυτοκινών που αναφέρονται παραπάνω.
Η μελέτη αποκάλυψε επίσης ότι η β-κατενίνη συνεργάζεται με έναν υποδοχέα πρωτεΐνης που ονομάζεται PTGER2 για να προκαλέσει φλεγμονή που προκαλείται από υψηλή πρόσληψη αλατιού. Οι συγγραφείς καταλήγουν:
"Τα ευρήματά μας υποδηλώνουν ότι ο άξονας βήτα-κατατενίνης-PTGER2 χρησιμεύει ως γέφυρα μεταξύ περιβαλλοντικών παραγόντων και αυτοάνοσων νόσων ρυθμίζοντας τη λειτουργία Treg και αυτός ο άξονας μπορεί να εμπλέκεται στην παθογένεση της αυτοάνοσης νόσου."
Ερωτηθείς για τις κλινικές επιπτώσεις των ευρημάτων του, είπε ο Sumida Ιατρικά νέα σήμερα«Όχι μόνο η ανοδική ρύθμιση της προφλεγμονώδους κυτοκίνης IFN-γάμμα αλλά και η μείωση της αντιφλεγμονώδους κυτοκίνης IL-10 μπορεί να σηματοδοτήσουν δυσλειτουργική [Tregs] σε ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας.»
«Συνεπώς», συνεχίζει, «θα ήταν ιδανικό να δουλέψουμε σε [και τις δύο κατευθύνσεις]: να αποτρέψουμε το IFN-gamma και να ενισχύσουμε το IL-10, είναι πάντα σημαντικό να εξισορροπούνται μαζί τα προφλεγμονώδη και τα αντιφλεγμονώδη χέρια».
«Δεδομένου ότι αυτή η ανισορροπία ενισχύεται σε περιβάλλον με υψηλό αλάτι, τα άτομα που κινδυνεύουν να αναπτύξουν σκλήρυνση κατά πλάκας θα πρέπει να εξετάσουν το ενδεχόμενο μείωσης της υψηλής πρόσληψης αλατιού».
Tomokazu Sumida
Πρόσθεσε ότι ο άξονας PTGER2-beta-catenin μπορεί να ενδιαφέρει τους ερευνητές του καρκίνου «επειδή αυτά τα δύο μόρια είναι καλά μελετημένοι καρκινογόνοι παράγοντες» και θα ήταν ενδιαφέρον να δούμε αν και η υψηλή πρόσληψη αλατιού επηρεάζει και αυτόν τον άξονα στον καρκίνο.
«Θα πρότεινα να κάνω μια υγιεινή διατροφή με χαμηλή περιεκτικότητα σε αλάτι ως ανοσολόγος και επίσης ως καρδιολόγος», κατέληξε.
